służy jako akceptor jednostek jednowęglowych o różnym stopniu utlenienia w reakcjach rozkładu

może służyć jako nośnik grup formylowych

jednostki jednowęglowe, przyłączone do tetrahydrofolianu mogą ulegać przekształceniom jednych w drugie

tetrahydrofolian jest bardziej wydajnym przenośnikiem grup metylowych niż SAM

tetrahydrofolian powstaje w wyniku przeniesienia grupy adenozynowej na metioninę

może służyć jako nośnik grupy karboksylowej

Glikogen wypełnia prawie całkowicie jądra komórek, które specjalizują się w jego przechowywaniu

Magazynowanie glikogenu odbywa się w cytoplazmie komórek w formie granulek o dużej gęstości

Glikogen jest przechowywany w mięśniach i w wątrobie

Podczas głodówki rezerwy glikogenu są wyczerpywanie bardziej gwałtownie niż rezerwy tluszczu

Glikogen jest głównym źródłem energii przechowywanej w mózgu

Synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów, siły redukcyjnej i energii

Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych w warunkach głodu lub stresu

Acetylo-CoA jest transportowany do miejsca syntezy kwasów tłuszczowych w postaci cytrynianu, co dodatkowo powoduje wytworzenie NADPH w cytoplazmie

Synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów i niskim ładunku energetycznym komórk

Karboksylaza acetylo-CoA wykazuje najwyższą aktywność kiedy nie jest fosforylowana i w obecności wysokich stężeń cytrynianu

Cytrynian powoduje polimeryzacje dimerow karboksylazy acetylo-CoA, przez co syntezę kwasow tłuszczowych stymuluje

Palmitylo-CoA odwraca efekt wywołany przez cytrynian na karboksylaze acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych

Cytrynian powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA przez co aktywuje enzym

Synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu

Glukagon i adrenalina hamują syntezę kwasów tłuszczowych podczas gdy insulina stymuluje

Cytrynian częściowo znosi hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA

Synteza kwasów tłuszczowych rozpoczyna się od kondensacji acetylo-CoA i malonylo-CoA

Palmitylo-CoA powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA, co hamuje jej aktywność

Cytrynian powoduje depolimeryzacje dimerow karboksylazy acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych

Cytrynian wzmacnia hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA

Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez kinazę białkową zależną od AMP (PKA) co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych

Cytrynian odwraca efekt wywoływany przez palmitylo-CoA na karboksylazę acetylo-CoA przez co przyspiesza syntezę kwasów tłuszczowych

Insulina aktywuje syntezę kwasów tłuszczowych, podczas gdy glukagon i adrenalina hamują

Insulina hamuje syntezę kwasów tłuszczowych, podczas gdy glukagon i adrenalina aktywują

Dekarboksylacja malonylo-ACP napędza syntezę kwasów tłuszczowych

Pozytywnym efektem ubocznym cyklu mocznikowego jest produkcja ATP

Żadna z podanych odpowiedzi nie jest poprawna

Celem cyklu mocznikowego jest przekształcenie toksycznego dla komórki amoniaku w nietoksyczną glutaminę

jego intermediatem jest aminokwas nie będący podstawową jednostką budulcową białek

Wyłączenie grupy aminowej jest możliwe dwiema drogami- przez karbamoilofosforan i asparaginian

Substraty do syntez kwasów tłuszczowych są związane z białkiem transportującym- ACP

W wyniku rozkładu kwasów tłuszczowych wysokoenergetyczne elektrony są uzyskiwane w postaci NADH i FADH2 , natomiast do syntezy kwasów tłuszczowych niezbędny jest NADPH

Kwasy tłuszczowe o parzystej liczbie atomów węgla są źródłem prekursora glukozy

kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach alkilowych swobodnie dyfundują przez wewnętrzną błonę mitochondrialną

betaoksydacja może zachodzić przy udziale wolnych reszt acylowych

Choroba prowadzi do nagromadzenia się fenyloalaniny w ciele

Choroba jest powodowana przez brak możliwości syntezy fenyloalaniny

Choroba może być powodowana przez niedobór hydroksylazy fenyloalaninowej

Choroba może być wywoływana przez niedobór tetrahydrobiopteryny

Chorobę leczy się przez podawanie dużych ilości fenyloalaniny w diecie