albuminą

w postaci wolnej

koenzymem A

białkiem przenoszącym acyl

nadprodukcją VLDL połączoną z nietolerancją glukozy i hiperinsulinemią

nagromadzeniem dużych, bogatych w triacyloglicerole HDL i resztkowych VLDL

wzrostem stężenia HDL

nieprawidłową budową lub brakiem receptora LDL

niskodawkowa terapia aspiryną może być stosowana w celu zmniejszenia ryzyka udaru i zawału serca

systematyczne przyjmowanie wysokich dawek aspiryny jest zalecane u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i cukrzycą

aspiryna hamuje syntezę prostacykliny w komórkach śródbłonka poprzez zahamowanie aktywności COX-2

aspiryna hamuje syntezę tromboksanu A2 w płytkach krwi poprzez zahamowanie aktywności COX-1

dochodzi do hamowania lipolizy, obniżenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, a głównych substratem energetycznym dla tkanek stają się ciała ketonowe

dochodzi do zahamowania ketogenezy wątrobowej, w efekcie czego niewykorzystane wolne kwasy tłuszczowe wychwytywane są przez inne tkanki, m.in. mięśnie szkieletowe i wykorzystywane do ich metabolizmu

dochodzi do zwiększenia lipolizy, a pojawiające się wolne kwasy tłuszczowe są wychwytywane przez mięśnie szkieletowe, a ich dalszy katabolizm hamuje metabolizm glukozy w mięśniach

mięśnie szkieletowe wykorzystują do swojego metabolizmu przez wszystkim glukozę, co prowadzi do obniżenia jej stężenia we krwi i zapobiega hiperglikemii

kwasy żółciowe w odróżnieniu od hormonów steroidowych mają dołączony pierścień benzenowy

HMG-CoA jest zużywany w przemianie tyrozyny do acetooctanu i fumaranu

cholesterol w tkankach zwierzęcych powstaje tylko z tłuszczów

wspólną powtarzalną jednostką w tworzeniu struktury cholesterolu i witaminy A jest izopren

błonnik zawarty w diecie ingeruje w krążenie wątrobowo-jelitowe kwasów żółciowych prowadząc do zmniejszenia ich syntezy w wątrobie i w ten sposób zmniejsza stężenie cholesterolu LDL w osoczzu

dieta bogata w błonnik może mieć działanie hipolipemizujące

żywice jonowymienne mają działanie hipolipemizujące

błonnik zawarty w diecie hamuje wchłanianie zwrotne kwasów żółciowych w diecie

w warunkach fizjologicznych w stanie sytości ketogeneza zachodzi w znikomym zakresie, natomiast proces ten nasila się w okresie głodu, a także w przebiegu cukrzycy

enzymami związanymi z syntezą ciał ketonowych z acetylo-CoA są: tiolaza, syntaza HGM-CoA, liaza HMG-CoA

enzymami związanymi z wykorzystaniem ciał ketonowych jako źródło energii są CoA-transferaza bursztynylo-CoA acetooctan i tiolaza

zarówno wątroba jak i tkanki pozawątrobowe (z wyjątkiem tych, które nie posiadają mitochondriów) wykorzystują ciała ketonowe jako źródło energii,natomiast ich synteza zachodzi wyłącznie w mitochondriach wątroby

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

związki hamujące aktywność reduktazy HMG-CoA, to cholesterol i jego metabolity, glukagon, glikokortykosteroidy, natomiast insulina i mewalonian pobudzają aktywność tego enzymu

reduktaza HMG-CoA katalizuje reakcję redukcji HMG-CoA do mewalonianu przy udziale NADH

reakcja katalizowana przez reduktazę HMG-CoA jest etapem regulacyjnym w szlaku syntezy cholesterolu