Strona 7
ed 2023 microbes
Pytanie 49
Nieotoczkujące wirusy (czy tam bezotoczkowe) są oporne na:
chlorheksydynę
aldehydy
podchloryn sodowy
kwas nadoctowy
nadtlenek wodoru (woda utleniona)
Pytanie 50
. Enterotoksynogenne szczepy E. coli (ETEC) wytwarzają:
Toksynę Shiga kodowana przez fagi, która może wywoływać intensywną odpowiedź zapalną
Termochwiejną enterotoksynę, która pod względem struktury i funkcji jest podobna do toksyny cholery
Hemolizynę A
Hemolizynę E
Intimin (adhezyna)
Pytanie 51
(Toksyna Clostridioides difficile, ) akie materiały powinny zostać pobrane od tego pacjenta i jakie badanie powinno zostać przeprowadzone w celu potwierdzenia etiologii biegunki:
Stolec biegunkowy w celu wykrycia dehydrogenazy glutaminianowej oraz testu EIA w poszukiwaniu toksyn,
Krew i stolec w celu wykazania bakteryjnych enterotoksyn i cytotoksyn, Posiew kału.
Biopsja jelita grubego w celu wykrycia szczepów wytwarzających toksynę w hodowli,
Stolec oraz materiał pobrany z ropni jelita grubego w celu rozróżnienia szczepów niewytwarzających toksynę od szczepów wytwarzających toksynę,
Pytanie 52
82-letnia kobieta została przyjęta do Oddziału Chorób Wewnętrznych z powodu odmiedniczkowego zapalenia nerek oraz pogorszenia przewlekłej niewydolności serca. Leczenie rozpoczęto empirycznie cefuroksymem w dawce 750 mg co 8 godzin drogą dożylną przez 7 dni. Pod koniec szóstego dnia hospitalizacji pacjentka skarżyła się na luźne stolce i bóle dolnego brzucha. Po 3 dniach biegunka nasiliła się: stolec był krwisty, śluzowy o galaretowatym wyglądzie, a ruchy jelit były bardzo częste.
Najbardziej prawdopodobną przyczyną tego obrazu klinicznego jest:
Toksyna Clostridium perfringens,
Enterotoksyna Bacteroides fragilis,
Toksyna Clostridioides difficile,
Enterotoksyna Staphylococcus aureus.
Listeria monocytogenes,
Pytanie 53
Pytanie 54
Wybierz poprawny opis toksyn Clostridium perfringens:
Beta-toksyna (CPB) to fosfolipaza C zależna od cynku, która rozkłada fosfatydylocholinę i sfingomielinę, składniki błon komórek eukariotycznych,
Toksyna jota (TX) jest kodowana na plazmidzie i wydzielana jako prototoksyna, następnie aktywowana przez pozakomórkowe proteazy serynowe (trypsynę/chymotrypsynę) oraz metaloproteinazę o nazwie toksyna lambda, która jest wytwarzana przez C. perfringens,
Toksyna theta (perfringolizyna O) to hemolizyna wrażliwa na tlen, która powoduje kompletną hemolizę
Alfa-toksyna jest produkowana przez wszystkie szczepy C. perfringens i jest kodowana przez gen, który znajduje się na plazmidach związanych z wirulencją,
Toksyna epsilon (ETX) to toksyna binarna (te toksyny mają wspólną strukturę składającą się z dwóch niezależnych składników białkowych, które nie są kowalencyjnie związane).
Pytanie 55
. Gatunki Cutibacterium nie są naturalnie oporne na:
Sulfonamidy
Linkozamidy
Aminoglikozydy
Leki 5-nitroimidazolowe (metronidazol, tinidazol i ornidazol),
Pytanie 56
Toksyna ta działa poprzez
Wiązanie się z receptorami polisialogangliozydowymi na neuronach hamujących w ośrodkowym układzie nerwowym,
Aktywowanie kaskady arachidonowej prowadzącej do powstania tromboksanów, leukotrienów i prostaglandyn, które aktywują kaskadę zapalenia,
Tworzenie porów w błonach komórkowych eukariotycznych poprzez detergentoodporne, bogate w cholesterol domeny błonowe (rafty lipidowe), które sprzyjają agregacji monomerów toksyny w homoheptamery,
Fragment A katalizuje NAD+-zależne ADP-rybozylowanie czynnika elongacyjnego 2, co hamuje syntezę białek w komórkach eukariotycznych.
Wiązanie się z pęcherzykami synaptycznymi nerwów cholinergicznych, uniemożliwiając tym samym uwalnianie acetylocholiny na końcach nerwowych,