Fiszki
Lipidy All (I termin 2017; I, II termin 2016; I, II, III termin 2015)
Test w formie fiszek Zebrane pytania z dostępnych baz 2015-2017.
Ilość pytań: 161
Rozwiązywany: 20842 razy
41) Skład VLDL:
21% białek, 68% lipidy, Triglicerydy
11% białek, 90-93% lipidów, Trójglicerydy i cholesterol
7-10% białek, 90-93% lipidów, Trójglicerydy
7-10% białek, 79% lipidów, Trójglicerydy i cholesterol
7-10% białek, 90-93% lipidów, Trójglicerydy
42) Czynnikiem limitującym w biosyntezie EPA i DHA jest:
niska aktywność desaturaz przekształcających ALA w EPA i DHA
niska aktywność desaturaz przekształcających linolan w EPA i DH
niska zawartość w diecie ich prekursora, alfa linolenianu
wysoka aktywność desaturaz przekształcających ALA w arachidonian
niska aktywność desaturaz przekształcających ALA w EPA i DHA
43) Spożycie dużej ilości GLA prowadzi do:
wzrost syntezy długołańcuchowych kwasów tłuszczowych których magazynowanie może być przyczyną adrenoleukodystrofi
wzrost wbudowywania do błon DGLA, co prowadzi do spadku syntezy prostaglandyn prozapalnych
spadek syntezy prostaglandyn prozapalnych w wyniku syntezy EPA i DHA, z których syntetyzowane są związki przeciwzapalne
wzrost syntezy arachidonianu, co prowadzi do wzrostu syntezy prostaglandyn prozapalnych
wzrost wbudowywania do błon DGLA, co prowadzi do spadku syntezy prostaglandyn prozapalnych
44) Zaznacz odpowiedź prawdziwą:
za podrażnienie błony śluzowej żołądka odpowiada głównie inhibicja COX-2, która związana jest z zażywaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych
przeciwzapalne kortykosteroidy hamują transkrypcję COX-1 i COX-2
biosynteza prostanoidów jest katalizowana przez syntazę prostaglandyny H, enzym ten ma dwie aktywności cyklooksygenazy i peroksydazy
odpowiedzi A i C są prawdziwe
biosynteza prostanoidów jest katalizowana przez syntazę prostaglandyny H, enzym ten ma dwie aktywności cyklooksygenazy i peroksydazy
45) Zaznacz odpowiedź FAŁSZYWĄ
biosynteza prostanoidów jest katalizowana przez syntazę prostaglandyny H, enzym ten ma dwie aktywności, cyklooksygenazy i peroksydazy
produkt PGH2 to endoperoksyd, który ulega przemianie do prostaglandyn D i E, TXA2 i PGI1
kortykosteroidy hamują transkrypcję COX-1 i COX-2
inhibicja COX-1 powoduje podrażnienie żołądka i związana jest z zażywaniem NLPZ
kortykosteroidy hamują transkrypcję COX-1 i COX-2
46) Wskaż fałsz: (Zgłoszone pytanie, 2 odpowiedzi fałszywe)
Zaburzenie CTP II w mięsniach prowadzi do osłabienia mięśni czy jakos tak
Zaburzenie CPT I w wątrobie prowadzi do HIPERGLIKEMII i ketonemii
kompleks syntazy kwasu tłuszczowego składa się z 6 enzymów
Zaburzenie CPT I w wątrobie prowadzi do HIPERGLIKEMII i ketonemii
kompleks syntazy kwasu tłuszczowego składa się z 6 enzymów
47) Inhibicja PCSK9:
powoduje zwiększony wychwyt LDL, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu w surowicy
powoduje zahamowanie biosyntezy cholesterolu w tkankach obwodowych poprzez zmniejszenie napływu wolnych kw. Tłuszczowych
powoduje zahamowanie transportu glukozy do hepatocytu i zmniejszanie syntezy LDL de Novo
powoduje zmniejszony wychwyt LDL, co prowadzi do wzrostu stężenia cholesterolu w surowicy
powoduje zwiększony wychwyt LDL, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu w surowicy
48) Niedobór sfingomielinazy jest charakterystyczny w chorobie:
Fabry'ego
Gauchera
Niemanna-Picka
Taya-Sachsa
Niemanna-Picka
49) Wskaż fałszywą odpowiedź, dotyczącą procesu beta-oksydacji w peroksysomach:
degradacja w peroksysomach kończy się na oktenilo-CoA
w peroksysomach zachodzi całkowita degradacja kwasu tłuszczowego
Odszczepianie po kolei 2 węgli z dużego łańcucha ?
w peroksysomach zachodzi całkowita degradacja kwasu tłuszczowego
50) Do lipoprotein nieaterogennych zaliczamy:
ldl,hdl, idl
remanty chylomikronow, remnanty VLDL
hdl, idl
natywne VLDL, chylomikrony
natywne VLDL, chylomikrony
51) Która z wymienionych substancji jest najsilniejszym aktywatorem kluczowego, początkowego enzymu szlaku syntezy kwasów tłuszczowych:
cytrynian
bursztynylo-CoA
acetylo-CoA
ADP
cytrynian
52) Wybierz sfingolipidozy:
wszystkie z podanych
choroba Taya-Sachsa i Fabry'ego
choroba Pompego i Zellwegera
choroba Gauchera i Tangier
choroba Taya-Sachsa i Fabry'ego
53) Makrofagi pobierają utlenione LDL za pomocą mechanizmu wykorzystującego:
Receptor SR-B1
Kasetowy transporter ABCA1
Receptor SR-A1
Receptor ApoB100/E
Receptor SR-B1
54) Istotnym składnikiem surfaktantu jest:
plazmalogeny
Dipalmitoilofosfatydylocholina
difosfatydyloglicerol
Kefalina
Dipalmitoilofosfatydylocholina
55) Acyduria dwukarboksylowa charakteryzuje się:
wydalaniem β-dwukarbosylowanych kwasów tłuszczowych o łańcuchach C5-C11 z hipoglikemią
wydalaniem ω-dwukarbosylowanych kw. tłuszczowych o łańcuchach C6-C10 i hiperglikemią
wydalaniem β-dwukarbosylowanych kwasów tłuszczowych o łańcuchach C5-C11
wydaleniem ω-dwukarbosylowanych kwasów tłuszczowych o łańcuchach C6-C10 z hipoglikemią i bez ketonemii
wydaleniem ω-dwukarbosylowanych kwasów tłuszczowych o łańcuchach C6-C10 z hipoglikemią i bez ketonemii
56) Z fosfodiacyloglicerolu i cytydynofosfocholiny powstaje:
fosfatydyloinozytol
fosfatydyloetanoloamina
Lecytyna
sfingomielina
Lecytyna
57) Do syntezy ceramidu w organizmie czlowieka niezbędny jest aminokwas:
seryna
treonina
fenyloalanina
metionina
seryna
58) Wskaż nieprawidłowo dobrane: nazwę choroby - niedobór enzymu, który ja wywoluje - nagromadzoną substancje lipidową:
Choroba Krabbego - beta-galaktozydaza - galaktozyloceramid
leukodystrofia metachromatyczna - arylosulfataza A - sfingomielina
Choroba Gauchera - beta-glukozydaza - glukozyloceramid
Choroba Fabry'ego - alfa-galaktozydaza - globotriaozyloceramid
leukodystrofia metachromatyczna - arylosulfataza A - sfingomielina
59) W fizjologicznej regulacji syntezy kwasów żółciowych największe znaczenie ma:
Bezpośrednie hamowanie 7-a hydroksylazy przez powstające kwasy żółciowe
pobudzenie przez kwasy żółciowe receptora FXR w enterocycie w wyniku czego jest syntezowana FGF19 który dziala hamująco na ekspresje 7a hydroksylazy w hepatocycie
pobudzenie przez kwasy żółciowe receptora FXR w hepatocycie w wyniku czego hamowana jest ekspresja 7-a hydroksylazy
hamowanie 7a hydroksylazy przez powstające kwasy żółciowe oraz pobudzenie receptora LXR w hepatocycie co prowadzi do obniżenia ekspresji genu 7a hydroksylazy i obiżenia wychwytu kwasów żółciowych
pobudzenie przez kwasy żółciowe receptora FXR w enterocycie w wyniku czego jest syntezowana FGF19 który dziala hamująco na ekspresje 7a hydroksylazy w hepatocycie
60) Kwasy tłuszczowe o ultradługim łańcuchu:
są początkowo metabolizowane w peroksysomach, a zaburzenia ich transportu lub metabolizmu prowadzą do powstawania adrenoleukodystrofii
powstają z kwasów tłuszczowych o długim łańcuchu w wyniku reakcji elongacji zachodzącej w peroksysomach i mitochondrium
są niezbędnym składnikiem diety, gdyż nasz organizm nie potrafi ich syntetyzować
ze względu na metabolizm w peroksysomach i mitochondriach prowadzą do powstawania dużych ilości acetylo-CoA, w efekcie czego obserwujemy skłonność do ketozy
są początkowo metabolizowane w peroksysomach, a zaburzenia ich transportu lub metabolizmu prowadzą do powstawania adrenoleukodystrofii