Które stwierdzenia na temat regulacji metabolizmu kwasów tłuszczowych są prawdziwe
Cytrynian powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA przez co aktywuje enzym
Synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu
Synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów i niskim ładunku energetycznym komórki
Karboksylaza acetylo-CoA wykazuje najwyższą aktywność kiedy nie jest fosforylowana i w obecności wysokich stężeń cytrynianu
Glukagon i adrenalina hamują syntezę kwasów tłuszczowych podczas gdy insulina stymuluje
Synteza kwasów tłuszczowych rozpoczyna się od kondensacji acetylo-CoA i malonylo-CoA
Karboksylacja acetylo-CoA do malonylo-CoA, która jest decydującym etapem w syntezie kwasów tłuszczowych prowadzi do hydrolizy ATP do ADP.
Dekarboksylacja malonylo-ACP napędza syntezę kwasów tłuszczowych
Synteza kwasów tłuszczowych zachodzi przez kilka cyklicznie zachodzących reakcji, zwanych beta-oksydacją
Palmitylo-CoA powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA, co hamuje jej aktywność
Acetylo-CoA jest transportowany do miejsca syntezy kwasów tłuszczowych w postaci cytrynianu, co dodatkowo powoduje wytworzenie NADPH w cytoplazmie
Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez kinazę białkową zależną od AMP (PKA) co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych
Karboksylacja acetylo-CoA do malonylo-CoA, która jest decydującym etapem w syntezie kwasów tłuszczowych prowadzi do hydrolizy ATP do AMP.
Cytrynian odwraca efekt wywoływany przez palmitylo-CoA na karboksylazę acetylo-CoA przez co przyspiesza syntezę kwasów tłuszczowych
Cytrynian wzmacnia hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA