Fiszki

patofizjologia

Test w formie fiszek
Ilość pytań: 31 Rozwiązywany: 947 razy
Przyczyną trombastenii Glanzmanna jest:
nadmierne zużycie płytek
hipoplazja szpiku
niedobór ziarnistości płytkowych
zaburzenie adhezji płytek
defekt kompleksu glikoproteinowego GPIIb/IIIa
defekt kompleksu glikoproteinowego GPIIb/IIIa
W zespole rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego w badaniach laboratoryjnych stwierdza się: 1) małopłytkowość; 2) przedłużone czasy krzepnięcia takie jak: czas protrombinowy, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas trombinowy; 3) zmniejszone stężenie fibrynogenu ; 4) zmniejszone stężenia innych czynników krzepnięcia; 5) zwiększone stężenie D-dimeru.
1,2,3.
5
2,5.
1,2,3,4,5.
1,2,3,4.
1,2,3,4,5.
Dla przewlekłej choroby nerek nie jest charakterystyczna:
hiperfosfatemia
hiperkalemia
hipokalcemia
hiperkalcemia
hipermagnezemia
hiperkalcemia
Nefropatia błoniasta może być spowodowana:​
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
a zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B
c nowotworem
prawidłowe odpowiedzi to A i C ​
b przewlekłymi bakteryjnymi zakażeniami górnych dróg oddechowych
prawidłowe odpowiedzi to A i C ​
Mutacja genu fibryliny 1 występuje w zespole:
Marfana
Pradera-Willego
łamliwego chromosomu X
Lawrenca-Moona-Biedla
Albrighta
Marfana
Proszę wskazać fałszywe stwierdzenie odnoszące się do postaci przednerkowego ostrego uszkodzenia nerek:
można ją rozpoznać przy wzroście stężenia kreatyniny w krążeniu o co najmniej 30%
jako powikłanie może wystąpić ostra martwica cewek nerkowych
jej najczęstszą przyczyną jest hipowolemia
jest potencjalnie odwracalna
może być skutkiem zatrucia lekami hipotensyjnymi
można ją rozpoznać przy wzroście stężenia kreatyniny w krążeniu o co najmniej 30%
Hiperkalcemia nie powoduje:
wielomoczu
choroby wrzodowej żołądka
przyspieszenia perystaltyki jelit
adynamii mięśniowej
częstoskurczu
przyspieszenia perystaltyki jelit
Niedokrwistość hemolityczna cechuje się:
​prawdziwe są odpowiedzi to A, B i C
a zwiększoną aktywnością LDH w krążeniu
c zwiększonym wydalaniem urobilinogenu z moczem
bzwiększonym stężeniem bilirubiny niesprzężonej w krążeniu
prawdziwe odpowiedzi to B i C
​prawdziwe są odpowiedzi to A, B i C
W patogenezie nadciśnienia tętniczego w przebiegu miąższowych chorób nerek uczestniczą następujące mechanizmy: 1. aktywacja układu renina – angiotensyna – aldosteron; 2. aktywacja układu współczulnego; 3. zwiększone wydzielanie wazopresyny; 4. retencja płynu; 5. przyspieszony rozwój miażdżycy. Proszę wskazać prawidłową odpowiedź:
1, 2, 3, 4
1, 2, 3, 4, 5
1, 2, 4, 5
4, 5
1, 3, 4
1, 2, 4, 5
Proszę wskazać stwierdzenie fałszywe odnoszące się do sinicy:
jej wystąpieniu sprzyja poliglobulia
jest objawem hiperkapnii
obwodowa jest spowodowana zastojem krwi w naczyniach włosowatych
centralna występuje w przebiegu chorób płuc
jest objawem hipoksemii
jest objawem hiperkapnii
Najrzadziej rozpoznawanym typem kamicy nerkowej jest kamica:
fosforanowo-wapniowa
struwitowa
szczawianowo-wapniowa
moczanowa
cystynowa
cystynowa
Zakrzepica w układzie tętniczym w przebiegu trombofilii jest wynikiem:
niedoboru białka C
zmniejszenia aktywności czynnika VII
niedoboru białka S
zwiększonej aktywności czynnika VIII
zespołu antyfosfolipidowego​
zespołu antyfosfolipidowego​
Zmiany w nerkach w przebiegu nefropatii cukrzycowej ​nie​ obejmują:
stwardnienia tętnic i tętniczek nerkowych
guzkkowego szkliwienia kłębuszków nerkowych
ogniskkowego stwardnienia kłębuszków nerkowych
martwicy brodawek nerkowych
martwicy cewek nerkowych
martwicy cewek nerkowych
Przyczyną kwasicy subtrakcyjnej może być:
biegunka
wymioty
wszystkie poprawne
niewydolność oddechowa
zatrucie salicylanami
biegunka
Typowymi objawami przełomu hiperkalcemicznego są: 1. poliuria; 2. wymioty; 3. hipotonia ortostatyczna; 4. gorączka
1,2,3
1,4
2,3
1,2
1,3
1,2,3
Pancytopenia z hipersegmentacją jąder granulocytów i wzrostem LDH występuje w
talasemii
anemii sierpowatokrwinkowej
niedokrwistości megaloblastycznej
hipersplenizmie
niedobór witaminy C
niedokrwistości megaloblastycznej
Przyczyną hipomagnezemii nie jest
choroba wrzodowa żołądka
zespół głodnych kości
Ostre zapalenie trzustki
tubulopatia
podawanie insuliny podczas leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej
podawanie insuliny podczas leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej
Na podstawie gazometrii krwi tętniczej wykonanej u pacjenta z SOR: pH = 7,35 pC02 = 32 mmHg
skompensowaną kwasicę metaboliczną
nieskompensowana zasadowica oddechowa
skompensowana kwasica oddechowa
skompensowaną kwasicę metaboliczną
Hipokaliemia spowodowana utratą potasu z moczem występuje w przebiegu:
A i B
c guz VIPoma
d nadmierna podaż insuliny
b w zatruciu barem
a zespołu pozornego nadmiaru aldosteronu
a zespołu pozornego nadmiaru aldosteronu
Przyczyną hiperkaliemii związanej z nadmiernym wydzielaniem potasu z komórek nie jest:
rabdomioliza
niedobór insuliny
hiperglikemia insulinooporna
hipertermia złośliwa
zbyt szybkie ogrzewanie po hipotermii
hiperglikemia insulinooporna

Powiązane tematy

Inne tryby