Fiszki

patofizjologia

Test w formie fiszek
Ilość pytań: 31 Rozwiązywany: 951 razy
Przyczyną trombastenii Glanzmanna jest:
zaburzenie adhezji płytek
hipoplazja szpiku
niedobór ziarnistości płytkowych
nadmierne zużycie płytek
defekt kompleksu glikoproteinowego GPIIb/IIIa
defekt kompleksu glikoproteinowego GPIIb/IIIa
W zespole rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego w badaniach laboratoryjnych stwierdza się: 1) małopłytkowość; 2) przedłużone czasy krzepnięcia takie jak: czas protrombinowy, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas trombinowy; 3) zmniejszone stężenie fibrynogenu ; 4) zmniejszone stężenia innych czynników krzepnięcia; 5) zwiększone stężenie D-dimeru.
1,2,3.
1,2,3,4,5.
1,2,3,4.
5
2,5.
1,2,3,4,5.
Dla przewlekłej choroby nerek nie jest charakterystyczna:
hiperkalcemia
hipermagnezemia
hiperkalemia
hiperfosfatemia
hipokalcemia
hiperkalcemia
Nefropatia błoniasta może być spowodowana:​
b przewlekłymi bakteryjnymi zakażeniami górnych dróg oddechowych
a zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
c nowotworem
prawidłowe odpowiedzi to A i C ​
prawidłowe odpowiedzi to A i C ​
Mutacja genu fibryliny 1 występuje w zespole:
Marfana
Albrighta
łamliwego chromosomu X
Pradera-Willego
Lawrenca-Moona-Biedla
Marfana
Proszę wskazać fałszywe stwierdzenie odnoszące się do postaci przednerkowego ostrego uszkodzenia nerek:
jest potencjalnie odwracalna
jej najczęstszą przyczyną jest hipowolemia
można ją rozpoznać przy wzroście stężenia kreatyniny w krążeniu o co najmniej 30%
jako powikłanie może wystąpić ostra martwica cewek nerkowych
może być skutkiem zatrucia lekami hipotensyjnymi
można ją rozpoznać przy wzroście stężenia kreatyniny w krążeniu o co najmniej 30%
Hiperkalcemia nie powoduje:
wielomoczu
adynamii mięśniowej
przyspieszenia perystaltyki jelit
choroby wrzodowej żołądka
częstoskurczu
przyspieszenia perystaltyki jelit
Niedokrwistość hemolityczna cechuje się:
c zwiększonym wydalaniem urobilinogenu z moczem
bzwiększonym stężeniem bilirubiny niesprzężonej w krążeniu
a zwiększoną aktywnością LDH w krążeniu
prawdziwe odpowiedzi to B i C
​prawdziwe są odpowiedzi to A, B i C
​prawdziwe są odpowiedzi to A, B i C
W patogenezie nadciśnienia tętniczego w przebiegu miąższowych chorób nerek uczestniczą następujące mechanizmy: 1. aktywacja układu renina – angiotensyna – aldosteron; 2. aktywacja układu współczulnego; 3. zwiększone wydzielanie wazopresyny; 4. retencja płynu; 5. przyspieszony rozwój miażdżycy. Proszę wskazać prawidłową odpowiedź:
1, 3, 4
4, 5
1, 2, 3, 4
1, 2, 4, 5
1, 2, 3, 4, 5
1, 2, 4, 5
Proszę wskazać stwierdzenie fałszywe odnoszące się do sinicy:
jest objawem hipoksemii
obwodowa jest spowodowana zastojem krwi w naczyniach włosowatych
jest objawem hiperkapnii
centralna występuje w przebiegu chorób płuc
jej wystąpieniu sprzyja poliglobulia
jest objawem hiperkapnii
Najrzadziej rozpoznawanym typem kamicy nerkowej jest kamica:
szczawianowo-wapniowa
struwitowa
moczanowa
fosforanowo-wapniowa
cystynowa
cystynowa
Zakrzepica w układzie tętniczym w przebiegu trombofilii jest wynikiem:
zespołu antyfosfolipidowego​
niedoboru białka S
zmniejszenia aktywności czynnika VII
niedoboru białka C
zwiększonej aktywności czynnika VIII
zespołu antyfosfolipidowego​
Zmiany w nerkach w przebiegu nefropatii cukrzycowej ​nie​ obejmują:
ogniskkowego stwardnienia kłębuszków nerkowych
stwardnienia tętnic i tętniczek nerkowych
guzkkowego szkliwienia kłębuszków nerkowych
martwicy brodawek nerkowych
martwicy cewek nerkowych
martwicy cewek nerkowych
Przyczyną kwasicy subtrakcyjnej może być:
biegunka
wszystkie poprawne
niewydolność oddechowa
zatrucie salicylanami
wymioty
biegunka
Typowymi objawami przełomu hiperkalcemicznego są: 1. poliuria; 2. wymioty; 3. hipotonia ortostatyczna; 4. gorączka
2,3
1,2
1,4
1,3
1,2,3
1,2,3
Pancytopenia z hipersegmentacją jąder granulocytów i wzrostem LDH występuje w
niedokrwistości megaloblastycznej
talasemii
niedobór witaminy C
hipersplenizmie
anemii sierpowatokrwinkowej
niedokrwistości megaloblastycznej
Przyczyną hipomagnezemii nie jest
zespół głodnych kości
Ostre zapalenie trzustki
tubulopatia
podawanie insuliny podczas leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej
choroba wrzodowa żołądka
podawanie insuliny podczas leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej
Na podstawie gazometrii krwi tętniczej wykonanej u pacjenta z SOR: pH = 7,35 pC02 = 32 mmHg
nieskompensowana zasadowica oddechowa
skompensowana kwasica oddechowa
skompensowaną kwasicę metaboliczną
skompensowaną kwasicę metaboliczną
Hipokaliemia spowodowana utratą potasu z moczem występuje w przebiegu:
a zespołu pozornego nadmiaru aldosteronu
c guz VIPoma
d nadmierna podaż insuliny
A i B
b w zatruciu barem
a zespołu pozornego nadmiaru aldosteronu
Przyczyną hiperkaliemii związanej z nadmiernym wydzielaniem potasu z komórek nie jest:
zbyt szybkie ogrzewanie po hipotermii
niedobór insuliny
hiperglikemia insulinooporna
rabdomioliza
hipertermia złośliwa
hiperglikemia insulinooporna

Powiązane tematy

Inne tryby