Podsumowanie

Tabelki z biochy

Podsumowanie

Tabelki z biochy

Twój wynik

Rozwiąż ponownie
Moja historia
Pytanie 1
Typ I chorób spichrzania glikogenu to:
Choroba Tarui
Choroba von Gierkego
Syndrom McArdle'a/Niedobór miofosforylazy
Choroba Hersa
Pytanie 2
Typ III chorób spichrzania glikogenu to:
Choroba von Gierkego
Choroba Hersa
Choroba Pompego
Choroba Forbesa/Choroba Corich/Dekstrynoza graniczna
Pytanie 3
Typ V chorób spichrzania glikogenu to:
Choroba Forbesa/Choroba Corich/Dekstrynoza graniczna
Choroba Hersa
Choroba Pompego
Syndrom McArdle'a/Niedobór miofosforylazy
Pytanie 4
Typ VII chorób spichrzania glikogenu to:
Syndrom McArdle'a/Niedobór miofosforylazy
Choroba Pompego
Choroba Tarui
Choroba Hersa
Pytanie 5
Typ IX chorób spichrzania glikogenu związany jest z niedoborem:
glukozo-6-fosfatazy
fosforylazy glikogenowej w wątrobie
kinazy fosforylazy w wątrobie i w mięśniach
syntazy glikogenowej
Pytanie 6
Typ 0 chorób spichrzania glikogenu związany jest z niedoborem:
zależnej od cAMP kinazy białek
syntazy glikogenowej
fosfofruktokinazy-1 w mięśniach i erytrocytach
glukozo-6-fosfatazy
Pytanie 7
Typ II chorób spichrzania glikogenu to:
Choroba Hersa
Choroba von Gierkego
Choroba Pompego
Syndrom McArdle'a/Niedobór miofosforylazy
Pytanie 8
Typ IV chorób spichrzania glikogenu to:
Choroba Forbesa/Choroba Corich/Dekstrynoza graniczna
Choroba Pompego
Choroba Hersa
Choroba Andersena/Amylopektynoza
Pytanie 9
Typ VI chorób spichrzania glikogenu to:
Choroba Tarui
Choroba Forbesa/Choroba Corich/Dekstrynoza graniczna
Choroba Pompego
Choroba Hersa
Pytanie 10
Typ VIII chorób spichrzania glikogenu związany jest z niedoborem:
kinazy fosforylazy w wątrobie
glukozo-6-fosfatazy
zależnej od cAMP kinazy białek
fosforylazy glikogenowej w mięśniach
Pytanie 11
Typ X chorób spichrzania glikogenu związany jest z niedoborem:
syntazy glikogenowej
zależnej od cAMP kinazy białek
fosforylazy glikogenowej w wątrobie
kinazy fosforylazy w wątrobie
Pytanie 12
Choroba von Gierkego związana jest z niedoborem:
syntazy glikogenowej
glukozo-6-fosfatazy
kinazy fosforylazy w wątrobie
fosforylazy glikogenowej w wątrobie
Pytanie 13
Choroba Pompego związana jest z niedoborem:
fosforylazy glikogenowej w wątrobie
lizosomalnej alfa(1->4)- i alfa(1->6)-glukozydazy (kwaśnej maltazy)
glukozo-6-fosfatazy
zależnej od cAMP kinazy białek
Pytanie 14
Choroba Forbesa/Choroba Corich/Dekstrynoza graniczna związana jest z:
brakiem enzymu rozgałęziającego
niedoborem lizosomalnej alfa(1->4)- i alfa(1->6)-glukozydazy (kwaśnej maltazy)
brakiem enzymu usuwającego rozgałęzienia
niedoborem fosforylazy glikogenowej w wątrobie
Pytanie 15
Choroba Andersena/Amylopektynoza związana jest z:
brakiem enzymu rozgałęziającego
niedoborem glukozo-6-fosfatazy
niedoborem kinazy fosforylazy w wątrobie
niedoborem kinazy fosforylazy w wątrobie i w mięśniach
Pytanie 16
Syndrom McArdle'a związana jest z:
brakiem enzymu usuwającego rozgałęzienia
niedoborem zależnej od cAMP kinazy białek
brakiem fosforylazy glikogenowej w mięśniach
niedoborem kinazy fosforylazy w wątrobie
Pytanie 17
Choroba Hersa związana jest z:
niedoborem kinazy fosforylazy w wątrobie i w mięśniach
brakiem enzymu rozgałęziającego
niedoborem kinazy fosforylazy w wątrobie
niedoborem fosforylazy glikogenowej w wątrobie
Pytanie 18
Choroba Tarui związana jest z:
niedoborem kinazy fosforylazy w wątrobie
niedoborem glukozo-6-fosfatazy
brakiem enzymu usuwającego rozgałęzienia
niedoborem fosfofruktokinazy-1 w mięśniach i erytrocytach
Pytanie 19
Istotą zaburzenia klinicznego w typie 0 chorób spichrzania glikogenu jest:
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie, gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
Pytanie 20
Istotą zaburzenia klinicznego w typie II (Choroba Pompego) chorób spichrzania glikogenu jest:
zmniejszona zdolność do wysiłu fizycznego; mięsnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie, gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierć z powodu niedomogi serca w wieku ok. 2 lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w mięśniach, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
Pytanie 21
Istotą zaburzenia klinicznego w typie IV (Choroba Andersena) chorób spichrzania glikogenu jest:
nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w komórkach kanalików nerkowych, hipoglikemia, hiperlaktacidemia, ketonemia, hiperlipidemia
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierajązbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi
Hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
Hepatomegalia, nagromadzenie polisacharydu z niewieloma punktami rozgałęzienia, śmierć z powodu niedomogi wątroby lub serca w pierwszym roku życia
Pytanie 22
Istotą zaburzenia klinicznego w typie VI (Choroba Hersa) chorób spichrzania glikogenu jest:
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierć z powodu niedomogi sersa w wieku ok. 2lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
Pytanie 23
Istotą zaburzenia klinicznego w typie VIII chorób spichrzania glikogenu jest:
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w komórkach kanalików nerkowych, hipoglikemia, hiperlaktacidemia, ketonemia, hiperlipidemia
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
Pytanie 24
Istotą zaburzenia klinicznego w typie X chorób spichrzania glikogenu jest:
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi
Pytanie 25
Istotą zaburzenia klinicznego w typie I (Choroba von Gierkego) chorób spichrzania glikogenu jest:
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w komórkach kanalików nerkowych, hipoglikemia, hiperlaktacidemia, ketonemia, hiperlipidemia
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w mięśniach, łągodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
Pytanie 26
Istotą zaburzenia klinicznego w typie III (Choroba Forbesa/Corich/Dekstrynoza graniczna) chorób spichrzania glikogenu jest:
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierajązbyt dużo glikogenu (2,5-4%), powysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi, możliwość niedokrwistości hemolitycznej
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierćz powodu niedomogi serca w wieku ok. 2 lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie, gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
Pytanie 27
Istotą zaburzenia klinicznego w typie V (Syndrom McArdle'a) chorób spichrzania glikogenu jest:
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierćz powodu niedomogi serca w wieku ok. 2 lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
Pytanie 28
Istotą zaburzenia klinicznego w typie VII (Choroba Tarui) chorób spichrzania glikogenu jest:
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi, brak możliwości niedokrwistości
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi, możliwość niedokrwistości hemolitycznej
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
Pytanie 29
Istotą zaburzenia klinicznego w typie IX chorób spichrzania glikogenu jest:
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w mięśniach, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie, gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierć z powodu niedomogi serca w wieku ok. 2 lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
Pytanie 30
Funkcja GLUT 1:
absorpcja glukozy
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
pobieranie glukozy
Pytanie 31
Funkcja GLUT 2:
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
aktywne pobieranie glukozy wbrew gradientowi stężeń
absorpcja glukozy
pobieranie glukozy
Pytanie 32
Funkcja GLUT 5
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
wchłanianie glukozy i fruktozy
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
pobieranie glukozy
Pytanie 33
Funkcja GLUT 3:
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
pobieranie glukozy
aktywne pobieranie glukozy wbrew gradientowi stężeń
Pytanie 34
Funkcje GLUT 4:
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
aktywne pobieranie glukozy wbrew gradientowi stężeń
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
absorpcja glukozy
Pytanie 35
Funkcja SGLT 1:
absorpcja glukozy
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
aktywne pobieranie glukozy wbrew gradientowi stężeń
Pytanie 36
Funkcja GLUT-9:
transport mioinozytolu
transport kwasu moczowego i jego reabsorpcja w cewkach nerkowych
absorpcja glukozy
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
Pytanie 37
Funkcje GLUT-13:
pobieranie fruktozy
transport i reabsorpcja kwasu moczowego w cewkach nerkowych
transport mioinozytolu
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
Pytanie 38
SGLT 1:
do poprawnego działania nie wymaga sprawnej pompy Na+/K+
transportuje 1 cz. glukozy lub galaktozy do enterocytu w antyporcie z K+
żadna z powyższych odpowiedzi
transportuje 1 cz. glukozy lub galaktozy do enterocytu w kotransporcie z Na+
Pytanie 39
SGLT 1 reprezentuje transport:
wtórnie aktywny
żadna z powyższych odpowiedzi
bierny
aktywny
Pytanie 40
Stosunek ilości moli glukozy do moli sodu transportowanych przez SGLT 1:
1 mol glukozy na 2 mole sodu
1 mol glukozy na 1 mol sodu
1 mol glukozy na 3 mole sodu
SGLT 1 nie transportuje glukozy w kontransporcie z sodem
Pytanie 41
Stosunek ilości moli glukozy do moli sodu podczas transportu przez SGLT2:
2 mole glukozy na jeden mol sodu
1 mol glukozy na 2 mole sodu
1 mol glukozy na jeden mol sodu
SGLT2 nie transportuje glukozy
Pytanie 42
Za 90% reabsorpcji glukozy z moczu odpowiada:
SGLT 2 znajdujący się w segmencie S3 cewki dalszej nefronu
SGLT 1 znajdujący się w segmencie S1 cewki bliższej nefronu
SGLT 2 znajdujący się w segmencie S3 cewki bliższej nefronu
SGLT 2 znajdujący się w segmencie S1 cewki bliższej nefronu
Pytanie 43
Za 10% reabsorpcji glukozy z moczu odpowiada:
GlUT 2 znajdujący się w segmencie S3 cewki bliższej nefronu
SGLT 1 znajdujący się w segmencie S3 cewki bliższej nefronu
SGLT 2 znajdujący się w segmencie S3 cewki bliższej nefronu
SGLT 2 znajdujący się w segmencie S1 cewki bliższej nefronu
Pytanie 44
Mutacja SGLT 1 prowadzi do:
wzdęcia i biegunki przez zaburzenia wchłaniania glukozy, galaktozy i fruktozy
powoduje śmierć w łonie matki
wzdęcia i biegunki przez zaburzenia wchłaniania glukozy i galaktozy ale nie fruktozy
nie wywołuje żadnych objawów, ponieważ jego funkcję przejmuje wtedy SGLT2
Pytanie 45
Mutacja SGLT2 powoduje:
wzdęcia, biegunki i zaburzenia wchłaniania glukozy i galaktozy ale nie fruktozy
zwiększone stężenie glukozy we kwri i może być przyczyną cukrzycy
zaburzenia wchłaniania glukozy, galaktozy i fruktozy
łagodną rodzinną glukozurię oraz poliurię
Pytanie 46
Kana-gliflozyna i beta-gliflozyna, to leki:
stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2, zwiększające ekspresję GLUT4
ułatwiające wchłanianie glukozy przez zwiększanie ekspresji SGLT1 w jelicie
wszystkie odpowiedzi prawidłowe
stosowane w leczeniu cukrzycy, selektywnie hamujące SGLT2
Pytanie 47
Zestaw wszystkich narządów, w których znajduje się GLUT 1:
mózg, nerki, jelito grube, łożysko, erytrocyty
wątroba, komórki beta trzustki, jelito cienkie, nerki
jelito cienkie
mięsień sercowy i szkieletowy, tkanka tłuszczowa
Pytanie 48
Zestaw wszystkich narządów, w których znajduje się GLUT 4:
mięsień sercowy i szkieletowy, tkanka tłuszczowa
wątroba, komórki beta trzustki, jelito cienkie , nerki
jelito cienkie i nerki
mózg, nerki, jelito grube, łożysko, erytrocyty
Pytanie 49
Zestaw wszystkich narządów, w których znajduje się GLUT 2:
jelito cienkie
wątroba, komórki beta trzustki, jelito cienkie, nerki
mózg, nerki, jelito grube, łożysko, erytrocyty
mózg, nerki, łożysko
Pytanie 50
Zestaw wszystkich narządów, w których znajduje się GLUT 5:
mózg, nerki, łożysko
mięsień sercowy i szkieletowy, tkanka tłuszczowa
jelito cienkie
jelito cienkie i nerki
Pytanie 51
Zestaw wszystkich narządów, w których znajduje się GLUT 3:
mózg, nerki, łożysko
jelito cienkie
mięsień sercowy i szkieletowy, tkanka tłuszczowa
wątroba, komórki beta trzustki, jelito cienkie, nerki
Pytanie 52
Zestaw wszystkich narządów, w których znajduje się SGLT 1:
mózg, nerki, jelito grube, łożysko, erytrocyty
jelito cienkie
mózg, nerki, łożysko
jelito cienkie i nerki
Pytanie 53
Choroba Taya-Sachsa związana jest z niedoborem:
Heksozoaminidazy A
Ceramidazy
Sfingomielinazy
Arylosulfatazy A
Pytanie 54
Leukodystrofia metachromatyczna związana jest z niedoborem:
Beta-Glukozydazy
Beta-Galaktozydazy
Arylosulfatazy A
Heksozoaminidazy A
Pytanie 55
Choroba Fabry'ego związana jest z niedoborem:
Sfingomielinazy
Alfa-Galaktozydazy
Heksozoaminidazy A
Beta-Galaktozydazy
Pytanie 56
Choroba Gauchera związana jest z niedoborem:
Heksozoaminidazy A
Beta-Glukozydazy
Beta-Galaktozydazy
Ceramidazy
Pytanie 57
Choroba Krabbego związana jest z niedoborem:
Ceramidazy
Sfingomielinazy
Beta-Galaktozydazy
Arylosulfatazy A
Pytanie 58
Choroba Farbera związana jest z niedoborem:
Heksozoaminidazy A
Ceramidazy
Alfa-Galaktozydazy
Arylosulfatazy A
Pytanie 59
Choroba Niemanna-Picka związana jest z niedoborem:
Beta-Galaktozydazy
Sfingomielinazy
Ceramidazy
Beta-Glukozydazy
Pytanie 60
Choroba Taya-Sachsa wywołuje:
Powiększenie wątroby i śledziony, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Chrypkę, zapalenie skóry, deformację kośćca, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Niedorozwój umysłowy, u dorosłych zaburzenia psychiczne, demielinizację
Niedorozwój umysłowy, ślepotę, osłabienie mięśni
Pytanie 61
Choroba Farbera wywołuje:
Wykwity skórne, niewydolność nerek (pełne objawy tylko u mężczyzn; gen recesywny związany z chromosomem X)
Chrypkę, zapalenie skóry, derofmacjękośćca, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Niedorozwój umysłowy, ślepotę, osłabienie mięśni
Niedorozwój umysłowy, niemal zupełny brak mieliny
Pytanie 62
Choroba Fabry'ego powoduje:
Wykwity skórne, niewydolność nerek (pełne objawy tylko u mężczyzn; gen recesywny związany z chromosomem X)
Niedorozwój umysłowy, u dorosłych zaburzenia psychiczne, demielinizacja
Niedorozwój umysłowy, niemal zupełny brak mieliny
Chrypkę, zapalenie skóry, deformację kośćca, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Pytanie 63
Choroba Niemanna-Picka wywołuje:
Niedorozwój umysłowy, ślepota, osłabienie mięśni
Niedorozwój umysłowy, niemal zupełny brak mieliny
Chrypkę, zapalenie skóry, deformację kośćca, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Powiększenie wątroby i śledziony, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Pytanie 64
Leukodystrofia metachromatyczna wywołuje:
Chrypkę, zapalenie skóry, deformację kośćca, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Wykwity skórne, niewydolność nerek (pełne objawy tylko u mężczyzn; gen recesywny związany z chromosomem X)
Niedorozwój umysłowy, u dorosłych zaburzenia psychiczne, demielinizację
Powiększenie wątroby i śledziony, ubytki osteolityczne kości długich, niedorozwój umysłowy u dzieci
Pytanie 65
Choroba Gauchera wywołuje:
Niedorozwój umysłowy, niemal zupełny brak mieliny
Wykrwity skórne, niewydolność nerek (pełne objawy tylko u mężczyzn; gen recesywny związany z chromosomem X)
Powiększenie wątroby i śledziony, ubytki osteolityczne kości długich, niedorozwój umysłowy u dzieci
Niedorozwój umysłowy, ślepotę, osłabienie mięśni
Pytanie 66
Choroba Krabbego wywołuje:
Chrypkę, zapalenie skóry, deformację kośćca, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Niedorozwój umysłowy, u dorosłych zabruzenia psychiczne, demielinizację
Niedorozwój umysłowy, ślepotę, osłabienie mięśni
Niedorozwój umysłowy, niemal zupełny brak mieliny
Pytanie 67
W chorobie Krabbego gromadzi się:
Sfingomielina
Ceramid
Glukozyloceramid
Galaktozyloceramid
Pytanie 68
W chorobie Gauchera gromadzi się:
Globotriazyloceramid
Glukozyloceramid
Gangliozyd
3-Sulfogalaktozyloceramid
Pytanie 69
W Leukodystrofii metachromatycznej gromadzi się:
Ceramid
3-Sulfogalaktozyloceramid
Globotriaozyloceramid
Gangliozyd
Pytanie 70
W chorobie Fabry'ego gromadzi się:
Globotriaozyloceramid
Sfingomielina
Glukozyloceramid
Gangliozyd
Pytanie 71
W chorobie Niemanna-Picka gromadzi się:
3-Sulfogalaktozyloceramid
Gangliozyd
Ceramid
Sfingomielina
Pytanie 72
W chorobie Farbera gromadzi się:
Gangliozyd
Ceramid
Glukozyloceramid
Galaktozyloceramid
Pytanie 73
W chorobie Taya-Sachsa gromadzi się:
Galaktozyloceramid
Sfingomielina
Globotriaozyloceramid
Gangliozyd
Pytanie 74
Związana z chromosomem X niedokrwistość syderoblastyczna związana jest z wadą:
Oksydazy protoporfirynogenowej
Syntazy uroporfirynogenowej I
Dehydratazy ALA
Syntazy ALA (formy erytroidalnej)
Pytanie 75
Porfiria mieszana związana jest z wadą:
Syntazy uroporfirynogenowej I
Oksydazy koproporfirynogenowej
Dekarboksylazy uroporfirynogenowej
Oksydazy protoporfirynogenowej
Pytanie 76
Protoporfiria związana jest z wadą:
Oksydazy protoporfirynogenowej
Ferrochelatazy
Dekarboksylazy uroporfirynogenowej
Dehydratazy ALA
Pytanie 77
Wrodzona porfiria erytropoetyczna związana jest z wadą:
Syntazy uroporfirynogenowej I
Syntazy uroporfirynogenowej III
Ferrochelatazy
Dehydratazy ALA
Pytanie 78
Porfiria skórna późna związana jest z wadą:
Dekarboksylazy uroporfirynogenowej
Oksydazy protoporfirynogenowej
Syntazy ALA
Syntazy uroporfirynogenowej I
Pytanie 79
Porfiria ostra przerywana związana jest z wadą
Oksydazy protoporfirynogenowej
Dehydratazy ALA
Syntazy uroporfirynogenowej I
Dekarboksylazy uroporfirynogenowej
Pytanie 80
Koproporfiria wrodzona związana jest z wadą:
Oksydazy koproporfirynogenowej
Dehydratazy ALA
Dekarboksylazy uroporfirynogenowej
Ferrochelatazy
Pytanie 81
Wybierz wszystkie porfirie, w których występuje nadwrażliwość skóry na światło:
Wrodzona porfiria erytropoetyczna
Niedobór dehydratazy ALA
Porfiria skórna późna
Porfiria mieszana
Protoporfiria
Porfiria ostra przerywana
Koproporfiria wrodzona
Pytanie 82
Wybierz wszystkie porfirie, w których występują bóle brzucha:
Protoporfiria
Porfiria ostra przerywana
Porfiria mieszana
Koproporfiria wrodzona
Porfiria skórna późna
Niedobór dehydratazy ALA
Wrodzona porfiria erytropoetyczna
Pytanie 83
Wybierz wszystkie porfirie, w których występują zaburzenia neuropsychiczne:
Koproporfiria wrodzona
Niedobór dehydratazy ALA
Porfiria skórna późna
Porfiria ostra przerywana
Porfiria mieszana
Wrodzona porfiria erytropoetyczna
Protoporfiria
Pytanie 84
Zmniejszenie liczby erytrocytów i hemoglobiny może świadczyć o:
Koproporfirii wrodzonej
Protoporfirii
Związanej z chromosomem X niedokrwistości syderoblastycznej
Porfirii ostrej przerywanej
Pytanie 85
Wzrost uroporfiryny I w moczu, kale i krwinkach czerwonych może świadczyć o:
Niedoborze dehydratazy ALA
Protoporfirii
Koproporfirii wrodzonej
Wrodzonej porfirii erytropoetycznej
Pytanie 86
Wzrost ALA, PBG i koproporfiryny III w moczu oraz protoporfiryny IX w kale może świadczyć o:
Porfirii ostrej przerywanej
Koproporfirii wrodzonej
Porfirii mieszanej
Protoporfirii
Pytanie 87
Wzrost ALA i koproporfiryny III w moczu może świadczyć o:
Niedoborze dehydratazy ALA
Porfirii skórnej późnej
Porfirii ostrej przerywanej
Protoporfirii
Pytanie 88
Wzrost (wyłącznie) ALA i PBG w moczu może świadczyć o:
Niedoborze dehydratazy ALA
Wrodzonej porfirii erytropoetycznej
Porfirii mieszanej
Porfirii ostrej przerywanej
Pytanie 89
Wzrost uroporfiryny I wyłącznie w moczu świadczy o:
Porfirii mieszanej
Wrodzonej porfirii erytropoetycznej
Protoporfirii
Porfirii skórnej późnej
Pytanie 90
Wzrost ALA, PBG i koproporfiryny III w moczu oraz koproporfiryny III w kale świadczy o:
Niedoborze dehydratazy ALA
Koproporfirii wrodzonej
Porfirii mieszanej
Protoporfirii
Pytanie 91
Wzrost protoporfiryny IX w kale i erytrocytach świadczy o:
Wrodzonej porfirii erytropoetycznej
Porfirii skórnej późnej
Protoporfirii
Związanej z chromosomem X niedokrwistości syderoblastycznej
Pytanie 92
Czy związana z chromosomem X niedokrwistość syderoblastyczna jest porfirią?
tak
nie
Pytanie 93
Porfiriami erytropoetycznymi są 1) Niedobór dehydratazy ALA 2) Porfiria ostra przerywana 3) Wrodzona porfiria erytopoetyczna 4) Porfiria skórna późna 5) Protoporfiria 6) Porfiria mieszana 7) Koproporfiria wrodzona
3,5
1,3,7
3,5,7
1,3,5