Odwracalna reakcja przeprowadzana przez fruktozo-1,6-bisfosfatazę umożliwia transport szczawiooctanu z matrix mitochondrialnej do cytoplazmy

Cechą charakterystyczną karboksylazy pirogronianowej jest jej N-końcowy poli-biotynylowany ogon

Glukoza może być syntetyzowana z prekursorów nie będących węglowodanami

Dehydrogenaza aldehydu 3-fosfoglicerynowego przeprowadza reakcję hydrolizy 1,3-bisfosfoglicerynianu

Pierwszym etapem glikolizy jest redukcja heksokinazy prowadząca do fosforylacji cząsteczki wody

W wątrobie fosfofruktokinazę stymuluje cytrynian, którego duże stężenie w cytoplazmy oznacza, że prekursory potrzebne do biosyntez występują w dostatecznej ilości aby fosfofruktokinaza mogła przeprowadzić katalizowaną przez siebie reakcję

Heksokinaza w mięśniach hamowana jest przez końcowy produkt reakcji - glukozo-1,6-bisfosforan – duże stężenie tej cząsteczki informuje, że komórka nie potrzebuje glukozy ani jego substratu

Glukokinaza – wyspecjalizowana izoforma heksokinazy w wątrobie ssaków jest hamowana przez glukozo-6-fosforan

Fosfofruktokinaza w mięśniach jest allosterycznie hamowana przez duże stężenia ATP w wyniku czego zmniejsza się powinowactwo enzymu do fruktozo-6-fosforanu. Efekt hamujący znosi cząsteczka AMP

Wysoki poziom mleczanu w mięśniach nieodwracalnie hamuje przenośnik GLUT4

Kompleks dehydrogenazy pirogronianowej jest wrażliwy na ładunek energetyczny komórki

Enzymem katalizującym przekształcenie pirogronianu w acetylo-CoA jest lipoamid

Trujące działanie arseninu wynika z jego zdolności inhibicji katalitycznej reszty seryny liazy izocytrynianowej

Kluczową rolę w mechanizmie działania syntetyzowana bursztynylo-CoA pełni ulegająca fosforylacji reszta histydyny

Dehydrogenaza izocytrynianowa przeprowadza jednoczesną redukcję i karboksylację izocytrynianu prowadzącą do powstania alfa-ketoglutaranu

Jest głównym produktem rozkładu kwasów tłuszczowych Występuje w dużych ilościach u nieleczonych cukrzyków

Podczas kondensacji z malonylo-CoA katalizowanej przez enzym kondensujący daje acetoacetylo-CoA (zdjęcie obok)

Jest allosterycznym inhibitorem karboksylazy pirogronianowej ,,Aktywacja allosteryczna karboksylazy pirogronianowej przez acetylo-CoA jest ważnym (...)”

Jest przenoszony pomiędzy mitochondrium a cytozolem przez karnitynę

Występuje w dużych ilościach u nieleczonych cukrzyków

Przepływ protonów przez kompleks syntazy ATP powoduje uwolnienie ściśle związanego ATP

Syntaza ATP wiążąc się z aktyną uwalnia fluorescencyjny znacznik

Syntaza ATP jest białkiem błonowym umożliwiającym transport elektronów w bakteriorodopsynie

ATP tworzy się bez udziału siły protonomotorycznej

Podjednostka A syntazy ATP tworzy dwa równoległe kanały, przez które pompowane są protony

Grupa E-aminowa lizyny jest zaangażowana w tworzenie karbaminianu, pośrednio uczestniczącego w reakcji katalizowanej przez rubisco

Zachodzący w komórkach wątroby cykl Calvina wspomaga działanie cytochromu P450

Rubisco katalizuje reakcję przyłączenia cząsteczki tlenu, korzystny proces pozwalający na ograniczenie stresu oksydacyjnego

Proces fotooddychania przekształca glikosalan do fosfoglikolanu powstającego w peroksysomach

Pierwszym etapem cyklu jest przyłączenie cząsteczki wody do rybulozo-1,5-bisfosforanu

Glukoneogeneza

Degradacja triacylogliceroli w tkance tłuszczowej

Synteza kwasów tłuszczowych

Degradacja glikogenu

Glikoliza

Rybulozo-5-fosforan jest przekształcany w acetylo-CoA

Glukozo-6-fosforan jest całkowicie utleniany do CO2

Rybulozo-5-fosforan jest przekształcany w rybozo-5-fosforan

NADH jest przekształcany w NADPH

Fruktozo-1,6-bisfosforan jest przekształcany w fosfodihydroksyaceton

Selektywny transport glukozy do komórek wątroby prowadzony jest głównie przez ATP-zależną pompę glukozo-wapniową

Związanie się insuliny do receptora powoduje zwiększenie stężenia cAMP

Wprowadzenie glukozy do krwi wywołuje inaktywację fosforylazy a następnie aktywację syntazy glikogenowej w wątrobie

Białko G przekazuje sygnał do rozpoczęcia rozkładu glikogenu

Glukoza łączy się w wątrobie z fosforylazą glikogenową A i ją aktywuje

Glukoza -> glukozo-6-fosforan

Fosfoenolopirogronian + CO2 -> szczawiooctan

Pirogronian + CO2 -> szczawiooctan

Pirogronian -> acetylo-CoA + CO2

Alfa-ketoglutaran -> bursztynylo-CoA + CO2

Wysoki poziom acetooctanu we krwi prowadzi do zwiększenia tempa lipolizy w tkance tłuszczowej

Cyklaza adenylanowa aktywuje lipazę triacyloglicerolową

Translokaza przez acylokarnitynę z matrix mitochondrialnej do cytozolu

Decydującym etapem syntezy kwasów tłuszczowych jest synteza malonylo-CoA

Katalizowana przez mutazę reakcja przekształcania I-metylomalonylo-CoA w bursztynylo-CoA możliwa jest dzięki obecności w jej centrum katalitycznym koenzymu B12 zawierającego atom molibdenu

Z N15, N30-metylenotetrahydrofolianu poprzez usunięcie grupy metylenowej

Człowiek nie jest zdolny do syntezy adenylanu i musi dostarczyć go z pożywieniem

Z bursztynianu w wyniku usunięcia fumaranu

Z inozynianu poprzez wprowadzenie grupy aminowej w miejsce tlenu i karbonylowego węgla C-6

Z rybulozo-1,5-bisfosforanu w reakcji katalizowanej przez syntazę adenylobursztynianową

Produktem degradacji metioniny jest cysteina

W procesie degradacji białek bierze udział ubikwityna, która hydrolizuje wiązania peptydowe po karboksylowej stronie reszt treoniny

Funkcją proteasomu jest aktywacja ubikwityny

Produktem reakcji katalizowanej przez karbamoliotransferazę ornitynową jest cytrulina

Aktywacja ubikwityny wymaga dostępności ATP

Porfiryny ssaków syntezowane są z glicyny oraz bursztynylo-CoA

Seryna, cysteina i glicyna powstają z 3-fosfoglicerynianu

Glutaminian jest prekursorem glutaminy, proliny oraz lizyny

Szikmian i choryzmian są związkami pośrednimi uczestniczącymi w biosyntezie aminokwasów aromatycznych

Zdolność komórek siatkówki oka do wiązania azotu wynika z obecności w nich białek transportujących

Dwa atomy azotu pierścienia purynowego pochodzą z N15-formylotetrahydrofolianu

Zaburzenia degradacji puryn prowadzą do zwiększonego stężenia allopurynolu we krwi

Wszystkie atomy węgla pierścienia puryn pochodzą z glicyny

Biosynteza puryn de novo rozpoczyna się od utworzenia 5-fosforybulozo-1-aminy

Prekursorem inozynianu jest ksantylan

Jedną z dróg biosyntezy fosfatydylocholiny jest metylacja fosfatydyloetanoloaminy przez produkowany w wątrobie hydroksymetan

Synteza cerebrozydów wymaga dostępności UDP-aktywowanych cukrów

Kardiolipina zbudowana jest z dwóch symetrycznych cząsteczek sfingomieliny

Do syntezy fosfolipidów wykorzystywany jest kwas fosfatydowy

Pirofosforan 3-izopentenylu powstaje na drodze kondensacji … i acetylo-CoA

W reakcji katalizowanej przez aminotransferazę przeniesienie grupy aminowej na alfa-ketoglutaran przekształca go w szczawiooctan

Bezpośrednia deaminacja treoniny prowadzi do utworzenia pirogronianu

Grupą prostetyczną aminotransferaz jest ufosforylowana zasada Schiffa

Specyficzność działania enzymów zależnych od PLP zależy od ułożenia podstawników przy atomie węgla alfa substratu aminokwasowego

W przebiegu reakcji transaminacji katalizowanych przez aminotransferazy obserwowany jest stan przejściowy, w którym pirydoksyna tworzy aldoimina wewnęrzna tworzy kompleks z uprotonowaną formą pirydoksyny

Lipoproteiny transportują cholesterol i triacyloglicerole w organizmie

Produktem pierwszego nieodwracalnego etapu biosyntezy cholesterolu jest mewalonian

Nadekspresja receptora LDL prowadzi do hipercholesterolemii i miażdżycy

Aktywność katalityczna reduktazy 3-hydroksy-3-metyloCoA biorącej udział w biosyntezie cholesterolu zależy od obecności witaminy B12

Hydroksylacja steroidów katalizowana jest przez monooksygenazy cytochromu P450 wykorzystujące NADH i CO2

Funkcją reduktazy jest przeniesienie elektronów z nitrogenazy na ferredoksynę

Wiązanie azotu przez mikroorganizmy umożliwia kompleks nitrogenazy, którego kofakorem jest MoFe tworzące w stanie przejściowym reakcji zasadę Shiffa z alfa-ketoglutaranem

Kofaktor MoFe jest miejscem redukowania azotu

Siłą redukcyjną w procesie wiązania azotu jest ATP i obecna w brodawkach korzeniowych leghemoglobina

Kofaktorem podejdnostki reduktazy kompleksu nitrogenazy jest fosforan priodoksalu

Zapotrzebowanie na ATP jest głównym czynnikiem regulującym łańcuch oddechowy

Rozprzęgacze takie jak, np. 2,4-dinitrofenol nie zaburzają standardowego kierunku przenoszenia elektronów z NADH na O2

Translokaza ADP-ATP sprzęga transport ATP do macierzy mitochondrialnej z przenoszeniem ADP w kierunku odwrotnym

W sercu i wątrobie elektrony z cytoplazmatycznego NADH są wprowadzane do łańcucha oddechowego z udziałem wahadła glicerolo-3-fosforanowego

Reduktaza rybonukleotydowa wykorzystuje jako kofaktor PLP

Jeden z atomów azotu pierścienia purynowego pochodzi z karbamilofosforanu

Metylacja deoksyurydylanu prowadzi do powstania deoksyadenylanu

Pierwszym nieodwracalnym etapem biosytezy puryn jest utworzenie 5-fosfoybulozo-1-aminy

Reduktaza dihydrofolianowa jest hamowana przez fluorouracyl - inhibitor samobójczy enzymu

Pierwszym etapem cyklu mocznikowego jest uwolnienie z mocznika jonów amonowych, które są zużywane do utworzenia karbamoilofosforanu

Produkte reakcji katalizowanej przez ligazę argininobursztynianową jest arginina i bursztynylo-CoA

Produktem reakcji katalizowanej przez liazę argininobursztynianową jest ornityna i fomaran -

Kondensacji ornityny i kwasu karbaminowego prowadzi do powstania cytruliny

Syntetaza N-acetyloglutaminianu jest aktywowana przez argininę

Sygnalizacja poczucia sytości przez glukagonopodobny peptyd 1 jest wyłączany m.in.przez aktywność DPPIV

Karboksylaza pirogronianowa

Heptokinaza

Kinaza pirogronianowa

Fosfofruktokinaza

Kinaza fosfoglicerynianowa

Odpowiada za regulację poziomu glukozy w komórce

Jest integralną częścią cząsteczki glikogenu.

Jest transferazą glikozydową zależna od jonów MN2+.

Katalizuje tworzenie polimeru α-1,4-glukozy.

Wykorzystuje glukozo-1-fosforan do syntezy łańcucha glikogenu.

Nukleotyd nikotynoamidoadeninowy

Adenozynotrifosforan (ATP

Bursztynylo-CoA

Adenozynodifosforan

Dinukteotyd flawinoadeninowy (FAD)

Ligaza E3 przeprowadza modyfikację reszty lizyny białka przeznaczonego do degradacji.

Ubikwityna jest białkiem enzymatycznym które główna funkcją jest degradacja wadliwych białek.

Bortezomib hamuje aktywność enzymatyczną czynnika NF kappaB

Białka przeznaczone do degradacji są znakowanie przez przyłączenie proteasomu.

Proces znakowania białek przeznaczonych do degradacji przez ubikwitynę wymaga obecności cATP.

Łączy glikolizę z cyklem Krebsa.

Jest kompleksem składającym się z czterech odrębnych enzymów.

W skład kompleksu wchodzi acetylotransferaza, składnik o aktywności dehydrogenazy pirogronianowej, dehydrogenaza dihydroliponianowa.

Zjawisko tunelowania pomiędzy poszczególnymi podjednostkami kompleksu ogranicza reakcje uboczne.

Posiada długie sztywne ramię lipoamidowe, trzymające substrat do którego w wyniku zmian konformacyjnych są przysuwane kolejne enzymy z kompleksu.

Wykorzystuje energię z hydrolizy ATP.

Katalizuje reakcje oksygenacji.

Katalizuję reakcję karboksylacji.

Do jego aktywacji konieczne jest związanie jonu metalu dwudodatniego oraz karbaminian.

Jego prędkość działania ogranicza tylko szybkość dyfuzji.

Donorem reszt fosforanowych w reakcji katalizowanej przez fosforylazę jest ATP.

W mieśniach fosforylaza jest regulowana przez wewnątrzkomórkowy ładunek energetyczny.

Źródłem reszt fosforanowych dla α-1,6-glukozydazy jest pirofosforan.

Wątrobowa fosfataza glukozo-6-fosforanowa hydrolizuje glikogen bez udziału reszt fosforanowych.

Koenzymem fosforylazy glikogenowej jest zasada Schiffa.

Przekształcenie pirogronianu w etanol pozwala uzyskac dodatkową enerię.

Przekształcenie pirogranoaniu w mleczan ma na celu regenerację NAD+.

Pirogronian jest przekształcany do aldehydu octowego przez dekarboksylazę pirogronianową.

Mleczan powstający w pracującym mięśniu, jest w nim przekształcany do glukozy.

Przekształcenie pirogronianu w mleczan obniża pH i przyśpiesza glikolizę.

BAZAAAAAAAAa

Kluczową rolę w regulacji metabolizmu kwasów tłuszczowych odgrywa karboksylaza acetylo-CoA przekształcająca pirogronian w acetylo-CoA.

Wysoki poziom glukozy uruchamia szlak biosyntezy kwasów tłuszczowych, za którego inicjację odpowiada tzw. Zależny od glukozy enzym kondensujący ( ang. GCE, glucose-dependent condensing enzyme) przekształcający trzy cząsteczki glukozy (C6) w oleśnian (C18) co sygnalizuje obfitość materiałów budulcowych w komórce.

Aktywność kinazy białkowej zależnej od AMP prowadzi do aktywacji karboksylazy acetylo-CoA.

Aktywność fosfatazy białkowej 2A prowadzi do inaktywacji karboksylazy acetylo-CoA.

Aktywność karboksylazy acetylo-CoA regulowana jest m.in. przez poziom cytrynianu.

Karnityna jest błonowym białkiem transportującym acylowe pochodne kwasów tłuszczowych do macierzy mitochondrialnej.

Reakcja β-oksydacji kwasów tłuszczowych zachodzą w cytoplazmie, natomiast proces α-oksydacij zachodzi jedynie w peroksysomach.

Ostatnim etapem utleniania cząsteczki kwasu tłuszczowego jest tioliza.

Kinaza białkowa A inaktywuje perilipinę prowadząc jednocześnie do uruchomienia szlaków degradacji triacyligliceroli.

Aktywacja kwasów tłuszczowych wymaga obecności ATP.

Substratami pierwszego etapu biosyntezy porfiryn jest anilina i bursztynylo-CoA.

W przypadku syntazy tryptofanowej zjawisko tunelowego przenoszenia substratu polega na utworzeniu kanału zbudowanego z cząsteczek indolu prowadzącego do miejsca aktywnego enzymu.

Glutation jest cyklicznym tripeptydem pełniącym funkcję buforu tiolowego.

Produktem ubocznym cyklu aktywnego metylu jest etylen.

Aktywność syntetazy glutaminowej może być kontrolowana przez przyłączenie cząsteczki AMP do reszty tyrozyny.

Zachodzi w mitochondriach.

Służy do wytworzenia cukrów sześciowęglowych .

Jest zależny od stężenia acetylo-CoA.

Tioredoksyna odgrywa kluczową rolę w jego regulacji

Jest zależny od aktywności rubisco.

Donorem reszt fosforanowych w reakcji katalizowanej przez fosforylazę jest ATP.

Źródłem reszt fosforanowych dla α-1,6-glukozydazy jest pirofosforan.

Koenzymem fosforylazy glikogenowej jest zasada Schiffa.

W mięśniach fosforylaza jest regulowana przez wewnątrzkomórkowy ładunek energetyczny.

Wątrobowa fosfataza glukozo-6-fosforanowa hydrolizuje glikogen bez udziału reszt fosforanowych.

sedoheptulozo-7-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy <-> fruktozo-6-fosforan + erytrozo-4-fosforan

ksylulozo-5-fosforan + rybozo-5-fosforan <-> sedoheptulozo-7-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy

rybulozo-5-fosforan + erytrozo-5-fosforan <-> fruktozo-6-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy

ksylulozo-5-fosforan + erytrozo-4-fosforan <-> fruktozo-6-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy

rybulozo-5-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy <-> glukozo-6-fosforan + erytrozo-4-fosforan

Kinaza fosforylazowa jest aktywowana przez jony wapnia i fosforylację

Białka G przekazują sygnał prowadzący do defosforylacji kinazy fosforylazowej

Insulina stymuluje syntezę glikogenu przez aktywację kinazy syntazy glikogenowej

Związanie glukagonu z cyklazą adenylanową uruchamia szlak degradacji glikogenu

Fosforylaza a występuje w mięśniach, natomiast jej izoforma - fosforylaza b - występuje w wątrobie

Cytrynian przenosi grupy acetylowe niezbędne do syntezy kwasów tłuszczowych z mitochondriów do cytoplazmy

Przekształcenie bursztynylo-CoA w propionylo-CoA katalizowane jest przez zależną od witaminy B12 mutazę metylomalonylo-CoA

Zwierzęta nie mogą bezpośrednio przekształcić kwasów tłuszczowych w glukozę tylko pośrednio z powstających z nich cząsteczek acetylo-CoA

Pierwszym etapem syntezy kwasów tłuszczowych jest kondensacja dwóch cząsteczek acetylo-CoA do acetoacetylo-CoA

Bursztynylo-CoA powstający w wyniku utleniania łańcuchów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów jest jednym z tzw. ciał ketonowych

Zachodzi w mitochondriach

Jest głównym źródłem glukozo-6-fosforanu

Jest niezbędny do szybkiego wzrostu komórek

Rozpoczyna się od związania dwutlenku węgla

Stanowi źródło NADPH

szczawiooctan <-> fosfoenolopirogronian

2-fosfoglicerynian <-> 3-fosfoglicerynian

glukoza <-> glukozo-6-fosforan

acetylo-CoA <-> pirogronian

fosfodihydroksyaceton <-> aldehyd-3-fosfoglicerynowy

Kondensacja rybozo-5-fosforanu i orotanu prowadzi do utworzenia orotydylanu

Acyklowir hamuje szlak rezerwowy pirymidyn co hamuje replikację wirusa opryszczki

Pierwszym etapem syntezy pirymidyn jest hydroliza karbamoilofosforanu

Zasady purynowe mogą być syntezowane de novo lub być produktem szlaku rezerwowego

Metylacja UTP prowadząca do powstania CTP wykorzystuje N10-formylotetrahydrofolian jako donora grupy metylowej

Oksydaza cytochromu c katalizuje przeniesienie elektronów na tlen

Oksyreduktaza Q-cytochrom c odbiera elektrony z cytochromu c

Cytochrom c oraz ubichinon służą jako mobilne przenośniki elektronów

Elektrony z FADH2 są wprowadzane do łańcucha oddechowego przez

Oksyreduktaza NADH-Q oraz oksydaza cytochromu c zawierają w swojej strukturze centra żelazowo siarkowe umożliwiające reakcje redukcji

Jest dimerem z dwoma miejscami aktywnymi

Jest hamowana przez kinazę białkową A

Przekształca fosforylazę glikogenową b w formę a

Przekształca syntazę glikogenową b w formę a

Hamuje kinazę fosforylazową

Akonitaza

Fumaraza

Syntaza jabłczanowa

Dehydrogenaza izocytrynianowa

Syntaza cytrynianowa

Produktem pośrednim syntezy fosfolipidów i triacylogliceroli jest kwas fosfatydowy

Molekularnym podłożem choroby Taya-Sachsa jest niedobór fosforybozylotransferazy hipoksantyno-guaninowej

Kardiolipina jest jednym z głównych białek mięśnia sercowego regulującym w nim metabolizm lipidów błonowych

Redukcja fosfatydyloglukozy prowadzi do powstania fosfatydyloinozytolu

Sfingolipidy są syntetyzowane z ceramidu

Obserwowana w cukrzycy typu I nadprodukcja insuliny jest konsekwencją tzw. stresu reticulum endoplazmatycznego w komórkach trzustki

Jedną z przyczyn rozwoju cukrzycy typu II jest zmniejszenie wewnątrzkomórkowego poziomu glukagonu, a tym samym spadek stosunku stężenia glukagon/insulina

Jednym z czynników zaburzających prawidłową sygnalizację insulinową jest fosfataza PTEN, która przekształcając PIP2 w PIP3 powoduje ciągłą aktywację kaskady sygnalizacyjnej nawet przy braku związanego z receptorem hormonu

Cechą charakterystyczną cukrzycy jest wykorzystanie jako źródła energii tłuszczów zamiast węglowodanów

Jedną z przyczyn rozwoju cukrzycy typu II jest zwiększenie wewnątrzkomórkowego poziomu glukagonu, a tym samym wzrost stosunku stężenia glukagon/insulina

Żadne z powyższych

Jest hamowana przez podwyższony poziom glukagonu

Zachodzi wyłącznie w cytozolu

Wymaga udziału biotyny

Wymaga reakcji z wykorzystaniem FAD