patofizjologia

Przyczyną trombastenii Glanzmanna jest:

W zespole rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego w badaniach laboratoryjnych stwierdza się: 1) małopłytkowość; 2) przedłużone czasy krzepnięcia takie jak: czas protrombinowy, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas trombinowy; 3) zmniejszone stężenie fibrynogenu ; 4) zmniejszone stężenia innych czynników krzepnięcia; 5) zwiększone stężenie D-dimeru.

Dla przewlekłej choroby nerek nie jest charakterystyczna:

Nefropatia błoniasta może być spowodowana:​

Mutacja genu fibryliny 1 występuje w zespole:

Proszę wskazać fałszywe stwierdzenie odnoszące się do postaci przednerkowego ostrego uszkodzenia nerek:

Hiperkalcemia nie powoduje:

Niedokrwistość hemolityczna cechuje się:

W patogenezie nadciśnienia tętniczego w przebiegu miąższowych chorób nerek uczestniczą następujące mechanizmy: 1. aktywacja układu renina – angiotensyna – aldosteron; 2. aktywacja układu współczulnego; 3. zwiększone wydzielanie wazopresyny; 4. retencja płynu; 5. przyspieszony rozwój miażdżycy. Proszę wskazać prawidłową odpowiedź:

Proszę wskazać stwierdzenie fałszywe odnoszące się do sinicy:

Najrzadziej rozpoznawanym typem kamicy nerkowej jest kamica:

Zakrzepica w układzie tętniczym w przebiegu trombofilii jest wynikiem:

Zmiany w nerkach w przebiegu nefropatii cukrzycowej ​nie​ obejmują:

Przyczyną kwasicy subtrakcyjnej może być:

Typowymi objawami przełomu hiperkalcemicznego są: 1. poliuria; 2. wymioty; 3. hipotonia ortostatyczna; 4. gorączka

Pancytopenia z hipersegmentacją jąder granulocytów i wzrostem LDH występuje w

Przyczyną hipomagnezemii nie jest

Na podstawie gazometrii krwi tętniczej wykonanej u pacjenta z SOR: pH = 7,35 pC02 = 32 mmHg

Hipokaliemia spowodowana utratą potasu z moczem występuje w przebiegu:

Przyczyną hiperkaliemii związanej z nadmiernym wydzielaniem potasu z komórek nie jest: