Tyroksyna wzmaga limfocytopoeze

. Monocyty aktywnie uczestniczą w metabolizmie żelaza.

Eozynofile biorą udział w fibrynolizie

CD 14 markerem monocytow i makrofagow tkankowych

Antygeny A i B sa związane z komórka, w przeciwieństwie do wolnych antygenów D

Komórki Langerhansa nie należą do makrofagów

Neutrofile wydzielają substancje biorące udział we wstrząsie anafilaktycznym

IgM sa aglutynogenami układu AB0 będącym aglutyninami.

Opsoniny oplaszczaja komórkę wspomagając fagocytozę przez granulocyty

Immunogennosc to cecha pozwalająca na produkcje swoistych przeciwciał dla antygenu.

W ziarnistosciach monocytow znajdują sie kwaśna fosfataza i peroksydaza

Grupa krwi 0 ma aglutyniny 0 w osoczu

Limfocytopoeza tylko w szpiku i grasicy

Degranalucja limfocytów Tc polega na uwalnianiu enzymów

Osteoklasty to makrofagi kości

Fibroblasty pochodzą z monocytow

Aglutynacja dotyczy tylko erytrocytów

Niezgodność serologiczna występuje częściej w układzie Rh niż w układzie AB0

Anty-D zaliczane są do IgM, a anty-C i anty-E do IgG

Makrofagi we krwi zaliczane są do odporności biernej

Wielojądrzaste komórki olbrzymie wywodzą się z makrofagów i są odpowiedzialne za neutralizację ciał obcych, które dostały sie do organizmu

Obecność obcego białka w drogach oddechowych zwiększa stężenie eozynofili w śluzówce

Wszystkie granulocyty mają zdolność do fagocytozy

Globuliny osocza pełnią funkcje odpornościowe

Leukocyty wychodzące ze szpiku mają zdolność rozpoznawania antygenu

Czas przeżycia granulocytów we krwi jest jednakowy dla wszystkich ich typów

Wzrost liczby leukocytów we krwi po posiłku zachodzi pod wpływem hormonów rdzenia nadnerczy

Cykl życiowy wszystkich limfocytów jest krótki i wynosi około 2-3 dni

Opsonizacja to opłaszczanie bakterii przez specjalne przeciwciała, co ułatwia ich fagocytozę przez granulocyty

Neutrofile zawierają substancje biorące udział w reakcji anafilaktycznej

Białkami niezbędnymi do diapedezy są selektyny i integryny

Makrofagi tkankowe są aktywowane przez czynniki pochodzące z organizmu właściciela oraz spoza niego

Po aktywacji przez niektóre bakterie chorobotwórcze, neutrofile wydzielają ogromne ilości tlenku azotu i rodników tlenowych

Albuminy w największym stopniu odpowiadają za utrzymanie ciśnienia onkotycznego osocza

Zdolności żerne makrofagów są większe w porównaniu z neutrofilami

Limfocyty posiadają antygeny Rh na powierzchni błony cytoplazmatycznej

Mechanizmy odporności swoistej są ukierunkowane na określony antygen

Leukopenia to liczba krwinek białych we krwi obwodowej mniejsza od 4000 w mm3

Hemostaza miejscowa odpowiada za płynność krwi krążącej i szczelność łożyska naczyniowego.

. Synonimem odporności swoistej jest nabyta i adaptacyjna

Białko C jest aktywne przy wit. K

Bazofile maja ziarnistości zawierające heparynę która przeciwdziała krzepnięcia i aktywuje lipaze lipoproteinowa

Surowica może zawierać jony wapnia

Jony wapnia są potrzebne w fazie kontaktowej

Fibrynogen stanowi największą pulę białek osoczowych

Po wysiłku fizycznym bardzo wzrasta aktywność fibrynolityczna

Z kwasu arachidonowego pod wpływem cyklooksygenazy powstaje Tromboksan A2 który powoduje zwiększenie agregacji płytek

Odczyn pośredni coombsa wykonujemy gdy w krwi badanej podejrzewamy że są erytrocyty opłaszczone nieujawnionymi antygenami

Czynnik vW łączy się z VIII powodując jego szybki rozpad

Stężenie białka w osoczu to 70g/l

W pierwotnej odpowiedzi rośnie gwałtownie IgG

Najbardziej immunogenny w układzie Rh jest antygen D

Heparyna zwiększa szybkość tworzenia kompleksu antytrombina III-trombina

Miano przeciwciał to ilość przeciwciał w 1mm3 surowicy

Trombina powstaje dzięki kompleksowi protrombinazy na który składa się czynnik X,V,PL i jony ca2+

Na odporność humoralna składa się odp swoistani nieswoiste

Pierwsza faza hemostazy płytkowej jest adhezja

Trombina i XIIa aktywują fibrynolizę

Protrombina jest aktywowana w fazie indukcji

Białko C rozkłada czynniki V i VIII

Limfocyty stanowią 10-20% leukocytów

1000 eozynofili na mm3 to eozynofilia

Dopełniacz aktywuje swoistą odpowiedź humoralną i tworzenie pamięci immunologicznej

Odpowiedź nieswoista jest wrodzona, mało specyficzna i nie potrzebuje wstępnego styku z antygenem

. Przy opsonizacji fagocyty kontaktują się nie z antygenem, tylko z częścią Fab przeciwciała

. IgM to pierwsze przeciwciała przy kontakcie z antygenem

. Krew pępowinowa jest używana do odczynu pośredniego Coombsa

TF jest nieustannie wydzielany przez uszkodzony śródbłonek

TF wydzielony z uszkodzonego śródbłonka aktywuje podstawowy tor krzepnięcia

Bez czynnika vWF nie ma adhezji i agregacji

60% granulocytów przyścienne, 40% krążące

Trombocytów jest 4-10 tysięcy

Limfocyty B w grasicy przekształcają sie w limfocyty cytotoksyczne

Heparyna hamuje trombinę i przekształcenie fibrynogenu

Przeciwciała anty-A i anty-B są p/ciałami kompletnymi i należą do klasy IgM

Protrombinaza jako jedyna nie zależy od wapnia

Odporność nieswoista w przeciwieństwie do swoistej jest wrodzona, niespecyficzna i nie potrzebuje uprzedniego kontaktu z antygenem

Do odporności swoistej należy lizozym i układ dopełniacza

. W warunkach prawidłowych przemiana plazminogenu do plazminy zachodzi pod wpływem aktywatorów tkankowych i osoczowych

Białko C jest zależne od wit. K

Globuliny alfa i beta transportuja jony metali i hormony

. Protrombinaza przekształca protrombine w trombinę co inicjuje faze efektorowa

Układ wewnętrzny fibrynolityczny to tPA i uPA (cos takiego)

Kontakt osocza z kolagenem po uszkodzeniu naczynia to hemostaza wtórna

W odpowiedzi wtórnej miano IgG b.duże

Efektem pobudzenia płytek krwi jest potęgowanie skurczu naczyń krwionośnych

Stan nabytego niedoboru czynników krzepnięcia nosi nazwę hemofilii rzekome

Do czynników krzepnięcia zalicza się m.in. fosfolipidy

Neutrofile mogą niszczyć mikroorganizmy wytwarzając aktywne metabolity O2 w procesie rodnikogenezy

Przy niedoborze czynnika XII występuje zwiększone ryzyko zakrzepicy

Oznaczanie czasu protrombinowego jest wykorzystywane do oceny czynnościowej hemostazy płytkowej

Jednym z efektów pobudzenia płytek jest skurcz naczyń krwionośnych, który odbywa się dzięki serotoninie uwalnianej z płytek

Makrofagi krążące we krwi odpowiadają za odporność bierną

Aktywacja płytek krwi polega na uwalnianiu z nich czynników ułatwiających krzepnięcie, np. ADP, jonów Ca2+ i tromboksanu

Przeciwciała IgA są wydzielane do śluzu (ślina, łzy, nasienie), gdzie odgrywają istotną rolę w zwalczaniu bakterii w błonach śluzowych

Trombina powstaje z protrombiny dzięki kompleksowi protrombinazy składającego się z czynników aktywnych Xa, Va, fosfolipidów płytkowych i jonów wapnia

Układ dopełniacza może być zaangażowany zarówno w odpowiedzi swoistej, jak i nieswoistej

Adrenalina przyczynia się do większej aktywności fibrynolitycznej krwi

Hirudyna jest inhibitorem trombiny

Dopiero podczas hemolizy osoczowej dochodzi do wytworzenia nici fibryny

a2-makroglobulina jest inhibitorem plazminogenu

Najsilniejszym czynnikiem odpowiadającym za agregację płytek jest tromboksan A2

Krew pobrana z organizmu i umieszczona na szklanej płytce krzepnie na skutek czynnika XII i płytek krwi ze szklanym podłożem, czyli przez reakcje toru zewnątrzpochodnego

Przeciwciała anty-A i anty-B są przeciwciałami należącymi do IgM

Antygenowość to cecha antygenu polegająca na zdolności nieswoistego łączenia się z przeciwciałami

Monocyty są odpowiedzialne za usuwanie zdenaturowanych białek, kompleksów antygen-przeciwciało, a także niektórych białek

Adrenalina wydzielana podczas wysiłku fizycznego i lęku/strachu powodują zwiększenie liczby leukocytów we krwi krążącej

Uklad dopelniacza nalezy do odpornosci nieswoistej

Bazofile zawierają w swych ziarnistościach czynniki wywołujące ból lub zwiększające bol

Aktywacja kompleksu protrombinazy jako jedyna nie zależy od jonów wapnia

Prostacyklina PGI2 hamuje agregację płytek

. Fosfolipidy płytek krwi hamują aktywację osoczowych czynników krzepnięcia

Podawanie matce surowicy anty D może zapobiec rozwojowi konfliktu serologicznego w zakresie czynnika Rh

W wyniku transformacji blastycznej powstają kom pamięci, limfocyty, plazmocyty produkujące przeciwciała

Prawidłowo czas protrombinowy jest dłuższy od czasu krzepnięcia

Jeżeli w badanej krwi zachodzi podejrzenie opłaszczonych przeciwciałami to należy w celach diagnostycznych wykonać odczyn pośredni Coombsa

U dwulatka granulocyty stanowią największy odsetek białych krwinek

Limfocyty regulatorowe Th8 hamują pobudzanie limf B przez Th4

Pula przyścienna monocytów jest większa niż obwodowa

. Hapten to antygen który nie wykazuje antygenowości

Limfocyty stanowią największy odsetek agranulocytow

Antygen łączy sie z IgE kk tucznych -&rt; wydzielanie histaminy i serotoniny

W rdzeniu węzła są wyłącznie limf T

wysilek zwieksza pule marginalna

Agranulocytoza to znaczy, że liczba leukocytów spadła <500/mm3

Chemotaksja dotyczy tylko agranulocytów

Przykładem odporności swoistej wrodzonej są przeciwciała w układzie AB0

Filopodia to wypustki eozynofili

Komórki olbrzymie wielojądrzaste opłaszczają bakterie .

IgA wydzielnicza po urodzeniu dziecka

Opsoniny na kom. bakteryjnej ułatwiają jej fagocytozę

Tymocyty w korze w odróżnieniu od tymocytów w rdzeniu giną pod wpływem kortyzolu

Bazofile są zdolne do diapedezy

Limfocyty, monocyty i neutrofile należą do komórek prezentujących antygen

.Limfocyty B głównie w korze

.Lizozym to mukopoliasacharyd

Limfocyty stanowią 20-40% leukocytów w tym 70% to szpikozależne

Plazminogen ma okres półtrwania ok 2 dni

Plazminogen jest wydzielany przez eozynofile, wątrobę i nerkę

Wśród tymocytów wydzielanych przez tarczycę 5% to dojrzałe i immunokompetentne

Płytki krwi mają HLA, a nie mają AB0

Miano przeciwciał jest wypadkową ich stężenia i aktywności

Tromboksan jest głównym czynnikiem agregacji płytek

Czynniki krzepnięcia których modyfikacja potranslacyjna zależy od wit K wiążą Ca2+

Adhezja płytek to 1 etap krzepnięcia płytkowego

Paratop ma zdolność wiązania się z epitopem

Czynniki aktywujące płytki robią wzrost ca2+ i spadek camp w cytoplazmie trombocytów

Aktywacja trombocytów robi skurcz naczyń

W konflikcie ser przeciwciała anty-D przenikające przez łożysko wiążą się z erytrocytami powodując spadek ich elastyczności

Białko C jest aktywowane przez trombinę i hamuje krzepnięcie krwi

Konflikt serologiczny bada się in vitro pobierając krew od matki i płodu robiąc próbę krzyżowa

Tymocyty wykazujące odporność immunologiczna na własne antygeny sa od razu degradowane w grasicy

Płytki krwi uwalniają produkowane przez SIEBIE serotoninę, adrenalinę i ADP z ziarnistości gęstych

Jak mamy A Rh+ to w surowicy są anty-A i anty-D

Jak mamy ag C to wyklucza posiadanie ag D

Fosfolipidy błonowe trombocytow hamują czynniki krzepnięcia

Monocytopenia jest jak agranulocyty <300/mm3

TAFI hamuje przejście do plazminy co pobudza fibrynolize

Eozynofile biorą udział w fibrynolizie

Do komórkowej fibrynolizy nie należą leukocyty

W zewnatrzpochodnym mechanizmie krzepnięcia nie są potrzebne jony Ca

Do nieenzymatycznych czynników krzepnięcia należą VI, VIII, HMWK

Witamina K jest niezbędna w karboksylacji glutaminianowej

Większość limfocytów osadza się w miazdze czerwonej śledziony i części zewnętrznej kory w węzłach

P-ciała przeciwko HPA-2 mogą powodować małopłytkowość noworodków

Witamina K wpływa na syntezę czynnika XI

neutrofile zawierają substancje biorące udział w anafilaksji

.Leukopenia świadczy o zmniejszeniu odsetkami liczby młodych granulocytów

.ABO należy do układów zgodności tkankowej

Czynniki osocza inicjujujące krzepnięcie to kolagen i czynnik III

.Bazofile i eozynofile i neutrofile od wspólnych komórek progenitorowych

coS ze cos hamuje PAL 1

.miano przeciwciał wyrażane w milimoloach

.aktywacja protrombinazy jako jedyna nie zależy od wapnia

.proba krzyżowa polega na zmieszaniu krwinek dawcy z osoczem biorcy z największym rozcieńczeniem

Hemotoksyny są chemotaktyczne

uwolniona Hb niszczy nerki jak zła krew podamy-

.Aktywacja płytek jest odwracalna