katalizuje tworzenie polimeru alfa-1,4-glukozy

odpowiada za regulacje poziomu glukozy we krwi

jest transferazą glukozową zależną od jonów Mn2+

jest integralną częścią cząsteczki glikogenu

wykorzystuje glukozo-1-fosforan do syntezy łańcucha glikogenu

cytochrom c oraz ubichinon służą jako mobilne przenośniki elektronów

oksydaza cytochromu c katalizuje przeniesienie elektronów na tlen

oksydoreduktaz Q-cytochrom odbiera elektrony z cytochromu c

oksydoreduktaza NADH-Q oraz oksydaza cytochromu c zawierają w swojej strukturze centa żelazowo siarkowe umożliwiające reakcje redukcji

obserwowana w cukrzycy typu I nadprodukcja insuliny jest konsekwencją tzw. stresu reticulum endoplazmatycznego w kom. trzustki

cechą charakterystyczną cukrzycy jest wykorzystywanie jakoźródła energii tłuszczów zamiast węglowodanów

jedną z przyczyn rozwoju cukrzycy typu II jest zwiększenie wewnątrzkomórkowego poziomu glukagonu a tym samym wzrost wewnątrzkomórkowy glukagon/insulina

jedną zprzyczyn rozwoju cukrzycy typu II jest zmniejszenie wewnątrzkomórkowego poziomu glukagonu a tym samym spadek stosunku stężenia glukagon/insulina

glukozo-1,6-bisfosfataza

fosfogliceromutaza

fruktozo-1,6-bisfosfataza

karboksylaza pirogronianowa

fosfofruktozokinaza

zachodzi w mitochondriach

stanowi źródło NADPH

rozpoczyna się od związania dwutlenku węgla

jest głownym źródłem glukozo-6-fosforanu

jest niezbędny do szybkiego wzrostu komórek

dehydrogenaza izocytrynianowa

fumaraza

syntaza cytrynianowa

akonitaza

syntaza jabłczanowa

Hamuje kinazę fosforylazową

kardiolipina jest jednym z głownych białek serca mięśniowego regulującym metabolizm lipidów błonowych

sfingolipidy są syntetyzowane z ceramidu

redukcja fosfatydyloglukozy prowadzi do powstania fosfatydyoinozytolu

Produktem pośrednim syntezy fosfolipidowej i triacylogliceroli jest kwas fosfatydowy

nukleotyd nikotynoamidoadeninowy

pirofosforan tiaminy

kwas liponowy

dinukleotyd flawinoadeninowy

Koenzym A

zwierzęta nie mogą bezpośrednio przekształcać kwasów tłuszczowych w glukozę tylko pośrednio z powstających z nich cząsteczek acetylo-Co-A

Bursztynylo Co-A powstający w wyniku utleniania łańcuchów kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów jest jednym z tzw. ciał ketonowych

ksylulozo-5-fosforan+erytrozo-4-fosforan--->fruktozo-6-fosforan+aldehyd-3-fosfoglicerynowy

ksylulozo-5-fosforan+rybozo-5-fosforan--->sedoheptulozo-7-fosforan+aldehyd-3-fosfoglicerynowy

insulina stymuluje syntezę glikogenu przez aktywacje kinazy syntazy

białka G przekazują sygnał prowadzący do defosforylacji kinazy fosforylazowej

kinaza fosforylazowa jest aktywowana przez jony wapnia i fosforylacje

2-fosfoglicerynian <-> 3-fosfoglicerynian

glukoza <-> glukozo-6-fosforan

szczawiooctan <-> fosfoenelopirogronian

acetylo Co-A <->pirogronian

fosfodihydroksyaceton <-> aldehyd-3-fosfoglicerynowy

zachodzi w mitochondriach

służy do wytworzenia cukrów sześciowęglowych

tioredoksyna odgrywa kluczową rolę w jego regulacji

jest zależny od aktywności rubisco

jest zależny od stężenia acetylo Co-A

dinukleotyd flawinoadeninowy

bursztynylo-CoA

Nukleotyd nikotynoamidoadeninowy

adenozynotrifosforan

adenozynodifosforan

produktem pierwszego nieodwracalnego etapu biosyntezy cholesterolu jest mewalonian

aktywność katalityczna reduktazy 3-hydroksy -3-metylo-CoA biorącej udział w biosyntezie cholesterolu zależy od obecności witaminy B12

nadekspresja receptora LDL prowadzi do hipercholesterolemii i miażdżycy

hydroksylacja streoidów katalizowana jest przez monooksygenazy cytochromu P450 wykorzystujące NADH i CO2

lipoproteiny transportują cholesterol i triacyloglicerole w organizmie

aktywacja kwasów tłuszczowych wymaga obecności ATP

ostatnim etapem utleniania cząsteczki kwasu tłuszczowego jest tioliza

reakcje beta-oksydacji kwasów tłuszczowych zachodzą w cytoplazmie, natomiast proces alfa-oksydacji zachodzi jedynie w peroksysomach

kinaza białkowa A inaktywuje perilipinę prowadząc jednocześnie do uruchomienia szlaków degradacji triacylogliceroli

Karnityna jest błonowym bialkiem transportującym acylowe pochodne kwasów tłuszczowych do macierzy mitochondrialnej

w skład kompleksu wchodzi acetylko transferaza, składnik o aktywności dehydrogenazy pirogronianowej, dehydrogenaza dihydroliponianowa

posiada długie sztywne ramię lipoamidowe, trzymające substrat, do którego w wyniku zmian konformacyjnych są przysuwane kolejne enzymy z kompleksu

zjawisko tunelowania pomiędzy poszczególnymi podjednostkami kompleksu ogranicza reakcje uboczne

jest kompleksem składającym się z czterech odrębnych enzymów

łączy glikolizę z cyklem Krebsa

wykorzystuje energię z hydrolizy ATP

do jego aktywności konieczne jest związanie jonu metalu dwudodatniego

katalizuje reakcje oksygenacji

jego prędkość działania ogranicza tylko szybkość dyfuzji

katalizuje reakcje karboksylacji

kinaza pirogronianowa

kinaza fosfoglicerynianowa

karboksylaza pirogronianowa

heptokinaza

fosfofruktokinaza

źródłem reszt fosforanowych dla alfa-1,6-glukozydazy jest pirofosforan

w mięśniach fosforylaza jest regulowana przez wewnątrzkomórkowy ładunek energetyczny

koenzymem fosforylazy glikogenowej jest zasada Schiffa

donorem reszt fosforanowych w reakcji katalizowanej przez fosforylazę jest ATP

wątrobowa fosfataza glukozo-6-fosforanowa hydrolizuje glikogen bez udziału reszt fosforanowych

Pirogronian jest przekształcany do aldehydu octowego przez dekarboksylazę pirogronianową

przekształcenie pirogronianu w mleczan obniża pH i przyspiesz glikolizę

przekształcenie pirogronianu w mleczan ma na celu regenerację NAD+

przekształcenie pirogronianiu w etanol pozwala uzyskać dodatkową energię

mleczan powstający w pracującym mięśniu jest w nim przekształcany do glukozy

Substraty do syntezy kwasów tłuszczowych są związane z białkiem transportującym ACP

kwsy tłuszczowe o parzystej liczbie atomów węgla są źródłem prekursora glukozy

beta-oksydacja może zachodzić przy udziale wolnych reszt acylowych

w wyniku rozkładu kwasów tłuszczowych wysokoenergetyczne elektrony są uzyskiwane w postaci NADH i FADH2 natomiast do syntezy kwasów tłuszczowych niezbędny jest NADPH

jest to enzym trawiący tłuszcze w układzie pokarmowym

jest to enzym ulegający fosforylacji przez kinazę białkową A co zwiększa jej aktywność

w roztworach występuje jako monomer o masie 42kDa zwany aktyną G lub polimeryzuje do formy fibrylarnej zwanej aktyną F

stanowi główny składnik cienkich filamentów w mięśniu

jest CTPazą

oddziałowuje silnie z miozyną gdy ADP jest przyłączony do miozyny lub gdy miejsce wiązania nukleotydu w miozynie jest zajęte przez ADP i P

jego intermediantem jest aminokwas nie będący podstawową jednostką budulcową białek

cyklem cyklu mocznikowego jest przekształcenie toksycznego dla komórki amoniaku w nietoksyczną glutamonę

Włączenie grupy aminowej jest możliwe dwiema drogami- przez karbamoilofosforan i asparaginian

żadna z podanych odpowiedzi nie jest poprawna

Zapotrzebowanie na ATP jest głównym czynnikiem regulującym łańcuch oddechowy

Translokaza ADP-ATP sprzęga transport ATP do macierzy mitochondriów z przenoszeniem ADP w kierunku odwrotnym

Rozprzęgacze takie jak np. 2,4-dinitrofenol nie zaburzają standardowego kierunku przenoszenia elektronów z NADH na O2

W sercu i wątrobie elektrony z cytoplazmatycznego NADH są wprowadzane do łańcucha oddechowego z udziałem wahadła glicerolo-3-fosforanowego

Syntetaza glutaminowa ma niską wartość stałej Michaelisa dla amoniaku, co pozwalana wydajne wiązanie amoniaku

Dehydrogenaza α-ketoglutaranowa ma niską wartość stałej Michaelisa dla amoniaku,co pozwala na wydajne wiązanie amoniaku

W warunkach fizjologicznych dehydrogenaza α-ketoglutaranowa wydajnie katalizujereakcję prowadzącą do uwolnienia amoniaku

W cyklu corich synteza mleczanu zachodzi w wątrobie

W cyklu corich synteza glukozy zachodzi w mięśniach

W cyklu corich mleczan jest wydzielany z mięśni szkieletowych

W cyklu corich glukoza jest wydzielana przez wątrobę

W cyklu corich synteza ATP zachodzi w mięśniach

Miozyna jest ATPazą

Miozyna zawiera domeny, które oddziałują ze sobą w celu pełnienia funkcji fizjologicznej

Miozyna składa się z dwóch łańcuchów polipeptydowych, z których jeden tworzysuperskręconą alfa-helisę, a drugi globularną głowę

Miozyna wiąże spolimeryzowaną aktynę

służy jako donor grup metylowych w reakcjach biosyntez

SAM jest prekursorem etylenu, gazowego hormonu u roślin

SAM powstanie w wyniku przeniesienia ADP na metioninę

Po przeniesieniu zaktywowanej grupy metylowej na cząsteczkę donora powstanieS-adenozylohomocystein

w skład siły protonomotorycznej napędzającej syntezę ATP wchodzi gradient protonowy wpoprzek błony

Cząsteczki ATP uwalniane są w wyniku przepływu jonów H+ przez syntazę ATP

wytwarzany jest gradient protonów i potencjał błonowy w poprzek błony

wykorzystywane są wysokoenergetyczne elektrony wzbudzone światłem

Cykl Q zachodzi na kompleksie III, zwanym także oksydoreduktazą Q-cytochromu c

Protony uwalniane są po cytoplazmatycznej stronie wewnętrznej błony mitochondrialnej

ykl Q przyczynia się do tworzenia gradientu protonowego w poprzek zewnętrznej błonymitochondrialnej

Cykl Q przekazuje elektrony z nośnika jednoelektronowego do dwuelektronowego

Jeden elektron z ubichinolu jest przekazywany na ubichinon, a drugi na cytochrom c

szlak pentozofosforanowy jest źródłem prekursora kwasów tłuszczowych

dehydrogenaza glukozo-6-fosforanu jest wrażliwa na stosunek NADPH do NADH

dehydrogenaza glukozo-6-fosforanu jest wrażliwa na stosunek NADPH do NADP+

szlak pentozofosforanowy dostarcza budulca do syntezy DNA i RNA

edno z białek G aktywuje cyklazę adenylową, co prowadzi ostatecznie do depolaryzacjibłony neuronu i przekazania sygnału nerwowego do mózgu.

Białka G są zaangażowane między innymi w przekazywanie sygnałów hormonalnych orazodczuwanie węchu i smaku gorzkiego.

Należą do nich między innymi G(olf) i rodopsyna

Po aktywacji, białka G hydrolizują GTP, co hamuje ich aktywność

Epinefryna i glukagon wywierają ​przeciwstawny​ wpływ na metabolizm glikogenu

Kinaza białkowa A fosforyluje syntazę glikogenową, zwiększając jej aktywność

W stanie sytości fosforylaza glikogenowa a wiąże glukozę, co prowadzi do zwiększeniaaktywności fosfatazy białkowej 1

Po zakończeniu wysiłku, fosforylaza glikogenowa b wiąże ATP, co prowadzi do zahamowaniajej aktywności

Glukozo-6-fosforan wiąże się do fosforylazy glikogenowej b, zmniejszając jej aktywność

GTP związane z białkiem G jest hydrolizowane, pozwalając transducynie i fosfodiesterazie napowrót do stanu wyjściowego

Poziom ​cGMP​ podnosi się, aby ponownie otworzyć kanał jonowy

oziom​ cAMP​ podnosi się, aby ponownie otworzyć kanał jonowy​

almitoilo-CoA i fosfatydyloseryna są prekursorami sfingomieliny

osfatydyloetanoloamina, fosfatydyloseryna i fosfatydylocholina mogą być syntetyzowane zCDP-diacyloglicerolu i odpowiedniego alkoholu​

aktywacja substratów do syntezy fosfolipidów odbywa się kosztem energii zgromadzonej wCTP

osfatydylocholina może być syntetyzowana z fosfatydyloetanoloaminy przy udziale donorajednostek jednowęglowych

przekształca syntazę glikogenową b w formę a

hamuje kinazę fosforylazową

jest hamowana przez kinazę białkową 1

jest dimerem z dwoma miejscami aktywnymi

przekształca fosforylazę glikogenową b w formę a

kofaktorem podjedostki reduktazy kompleksu nitrogenazy jest fosforan pirydoksalu

siłą redukcyjną w procesie wiązania azotu jest ATP i obecna w brodawkach korzeniowych lekhemoglobina

funkcją reduktazy jest przeniesienie elektronów z nitrogenazy na ferredoksyne

wiązanie azotu przez mikroorganizmy umożliwia kompleks nitrogenazy, którego kofaktorem jest MoFe tworząc w stanie przejściowym reakcję zasady Shiffa z alfa-ketoglutaranem

glutation jest cyklicznym tripepetydem pełniącym funkcję buforu tiolowego

produktem ubocznym cyklu aktywowanego metylu jest etylen

substaratami pierwszego etapu szlaku biosyntezy porfiryn są alanina i bursztynylo-CoA

aktywność syntetazy glutaminowej może być kontrolowana przez przyłączenie cząsteczki AMP do reszt tyrozyny

wyłącznie ketogennymi aminokwasami jest leucyna i lizyna

u chorych cierpiących na fenyloketonurie podwyższony poziom FeCl3 w moczy

redukcja pierścienia imidazolowego histydyny prowadzi do powstania proliny, której dalsza degradacja prowadzi do utworzenia glutaminianu

jedną z przyczyn fenyloketonurii jest brak lub niedobór tetrahydrobiopteryny

jeden z atomów azotu pierścienia purynowego pochodzi z karbamoilofosforanu

reduktaza rybonukleotydowa wykorzystuje jako kofaktor PLP

metylacja deoksyurdylanu prowadzi do powstania deoksyadenylanu

reduktaza dihydrofolianowa jest hamowana przez fluorouracyl- inhibitor samobójczy enzymu

produktem reakcji katalizowanej przez liazę argininobursztynianową jest ornityna i fumaran

kondensacja ornityny i kwasu karbaminowego prowadzi do powstania cytruliny

syntetaza N-acetyloglutaminianu jest aktywowana przez argininę

produktem reakcji katalizowanej przez liazę argininobursztynianową jest arginina i bursztylo-CoA

grupą prostetyczną aminotransferaz jest ufosforylowana zasada Shiffa

specyficzność działania enzymów zależnych od PLP zależy od ułożenia podstawników przy atomie węgla alfa substartu aminokwasowego

w reakcji katalizowanej przez aminotransferazę przeniensienie grupy aminowej alfa-ketoglutaran przekształca go w szczawiooctan

w przebiegu reakcji transaminacji katalizowanych przez aminotransferazy obserwowany jest stan przejściowy w którym pirydoksyna tworzy aldoimina wewnętrzna tworzy kompleks z uportowaną formą pirydoksyny

ubikwityna jest białkiem enymatycznym, którego główną funkcją jest degradacja wadliwych białek

ligaza E3 przeprowadza modyfikację reszty lizyny białka przeznaczonego do degradacji

białka przeznaczone do degradacji są znakowane przez przyłączenie proteasomu

proces znakowania białek przeznaczonych do degradacji przez ubikwitynę wymaga obecności cATP