Pierwszym etapem glikolizy jest redukcja heksokinazy prowadząca do fosforylacji cząsteczki wody

Odwracalna reakcja przeprowadzana przez fruktozo-1,6-bisfosfatazę umożliwia transport szczawiooctanu z matrix mitochondrialnej do cytoplazmy

Cechą charakterystyczną karboksylazy pirogronianowej jest jej N-końcowy poli-biotynylowany ogon

Dehydrogenaza aldehydu 3-fosfoglicerynowego przeprowadza reakcję hydrolizy 1,3-bisfosfoglicerynianu

Glukoza może być syntetyzowana z prekursorów nie będących węglowodanami

Glukokinaza – wyspecjalizowana izoforma heksokinazy w wątrobie ssaków jest hamowana przez glukozo-6-fosforan

Fosfofruktokinaza w mięśniach jest allosterycznie hamowana przez duże stężenia ATP w wyniku czego zmniejsza się powinowactwo enzymu do fruktozo-6-fosforanu. Efekt hamujący znosi cząsteczka AMP

Wysoki poziom mleczanu w mięśniach nieodwracalnie hamuje przenośnik GLUT4

W wątrobie fosfofruktokinazę stymuluje cytrynian, którego duże stężenie w cytoplazmy oznacza, że prekursory potrzebne do biosyntez występują w dostatecznej ilości aby fosfofruktokinaza mogła przeprowadzić katalizowaną przez siebie reakcję

Heksokinaza w mięśniach hamowana jest przez końcowy produkt reakcji - glukozo-1,6-bisfosforan – duże stężenie tej cząsteczki informuje, że komórka nie potrzebuje glukozy ani jego substratu

Dehydrogenaza izocytrynianowa przeprowadza jednoczesną redukcję i karboksylację izocytrynianu prowadzącą do powstania alfa-ketoglutaranu

Kompleks dehydrogenazy pirogronianowej jest wrażliwy na ładunek energetyczny komórki

Enzymem katalizującym przekształcenie pirogronianu w acetylo-CoA jest lipoamid

Kluczową rolę w mechanizmie działania syntetyzowana bursztynylo-CoA pełni ulegająca fosforylacji reszta histydyny

Trujące działanie arseninu wynika z jego zdolności inhibicji katalitycznej reszty seryny liazy izocytrynianowej

Podczas kondensacji z malonylo-CoA katalizowanej przez enzym kondensujący daje acetoacetylo-CoA (zdjęcie obok)

Jest głównym produktem rozkładu kwasów tłuszczowych Występuje w dużych ilościach u nieleczonych cukrzyków

Jest przenoszony pomiędzy mitochondrium a cytozolem przez karnitynę

Występuje w dużych ilościach u nieleczonych cukrzyków

Jest allosterycznym inhibitorem karboksylazy pirogronianowej ,,Aktywacja allosteryczna karboksylazy pirogronianowej przez acetylo-CoA jest ważnym (...)”

Podjednostka A syntazy ATP tworzy dwa równoległe kanały, przez które pompowane są protony

Syntaza ATP wiążąc się z aktyną uwalnia fluorescencyjny znacznik

Przepływ protonów przez kompleks syntazy ATP powoduje uwolnienie ściśle związanego ATP

Syntaza ATP jest białkiem błonowym umożliwiającym transport elektronów w bakteriorodopsynie

ATP tworzy się bez udziału siły protonomotorycznej

Rubisco katalizuje reakcję przyłączenia cząsteczki tlenu, korzystny proces pozwalający na ograniczenie stresu oksydacyjnego

Pierwszym etapem cyklu jest przyłączenie cząsteczki wody do rybulozo-1,5-bisfosforanu

Zachodzący w komórkach wątroby cykl Calvina wspomaga działanie cytochromu P450

Grupa E-aminowa lizyny jest zaangażowana w tworzenie karbaminianu, pośrednio uczestniczącego w reakcji katalizowanej przez rubisco

Proces fotooddychania przekształca glikosalan do fosfoglikolanu powstającego w peroksysomach

Glikoliza

Synteza kwasów tłuszczowych

Glukoneogeneza

Degradacja triacylogliceroli w tkance tłuszczowej

Degradacja glikogenu

Rybulozo-5-fosforan jest przekształcany w acetylo-CoA

NADH jest przekształcany w NADPH

Rybulozo-5-fosforan jest przekształcany w rybozo-5-fosforan

Glukozo-6-fosforan jest całkowicie utleniany do CO2

Fruktozo-1,6-bisfosforan jest przekształcany w fosfodihydroksyaceton

Wprowadzenie glukozy do krwi wywołuje inaktywację fosforylazy a następnie aktywację syntazy glikogenowej w wątrobie

Białko G przekazuje sygnał do rozpoczęcia rozkładu glikogenu

Związanie się insuliny do receptora powoduje zwiększenie stężenia cAMP

Glukoza łączy się w wątrobie z fosforylazą glikogenową A i ją aktywuje

Selektywny transport glukozy do komórek wątroby prowadzony jest głównie przez ATP-zależną pompę glukozo-wapniową

Pirogronian + CO2 -> szczawiooctan

Fosfoenolopirogronian + CO2 -> szczawiooctan

Glukoza -> glukozo-6-fosforan

Alfa-ketoglutaran -> bursztynylo-CoA + CO2

Pirogronian -> acetylo-CoA + CO2

Wysoki poziom acetooctanu we krwi prowadzi do zwiększenia tempa lipolizy w tkance tłuszczowej

Decydującym etapem syntezy kwasów tłuszczowych jest synteza malonylo-CoA

Cyklaza adenylanowa aktywuje lipazę triacyloglicerolową

Translokaza przez acylokarnitynę z matrix mitochondrialnej do cytozolu

Katalizowana przez mutazę reakcja przekształcania I-metylomalonylo-CoA w bursztynylo-CoA możliwa jest dzięki obecności w jej centrum katalitycznym koenzymu B12 zawierającego atom molibdenu

Człowiek nie jest zdolny do syntezy adenylanu i musi dostarczyć go z pożywieniem

Z inozynianu poprzez wprowadzenie grupy aminowej w miejsce tlenu i karbonylowego węgla C-6

Z rybulozo-1,5-bisfosforanu w reakcji katalizowanej przez syntazę adenylobursztynianową

Z N15, N30-metylenotetrahydrofolianu poprzez usunięcie grupy metylenowej

Z bursztynianu w wyniku usunięcia fumaranu

Produktem degradacji metioniny jest cysteina

Aktywacja ubikwityny wymaga dostępności ATP

W procesie degradacji białek bierze udział ubikwityna, która hydrolizuje wiązania peptydowe po karboksylowej stronie reszt treoniny

Produktem reakcji katalizowanej przez karbamoliotransferazę ornitynową jest cytrulina

Funkcją proteasomu jest aktywacja ubikwityny

Glutaminian jest prekursorem glutaminy, proliny oraz lizyny

Szikmian i choryzmian są związkami pośrednimi uczestniczącymi w biosyntezie aminokwasów aromatycznych

Zdolność komórek siatkówki oka do wiązania azotu wynika z obecności w nich białek transportujących

Seryna, cysteina i glicyna powstają z 3-fosfoglicerynianu

Porfiryny ssaków syntezowane są z glicyny oraz bursztynylo-CoA

Zaburzenia degradacji puryn prowadzą do zwiększonego stężenia allopurynolu we krwi

Prekursorem inozynianu jest ksantylan

Wszystkie atomy węgla pierścienia puryn pochodzą z glicyny

Dwa atomy azotu pierścienia purynowego pochodzą z N15-formylotetrahydrofolianu

Biosynteza puryn de novo rozpoczyna się od utworzenia 5-fosforybulozo-1-aminy

Pirofosforan 3-izopentenylu powstaje na drodze kondensacji … i acetylo-CoA

Jedną z dróg biosyntezy fosfatydylocholiny jest metylacja fosfatydyloetanoloaminy przez produkowany w wątrobie hydroksymetan

Synteza cerebrozydów wymaga dostępności UDP-aktywowanych cukrów

Do syntezy fosfolipidów wykorzystywany jest kwas fosfatydowy

Kardiolipina zbudowana jest z dwóch symetrycznych cząsteczek sfingomieliny

Grupą prostetyczną aminotransferaz jest ufosforylowana zasada Schiffa

Bezpośrednia deaminacja treoniny prowadzi do utworzenia pirogronianu

Specyficzność działania enzymów zależnych od PLP zależy od ułożenia podstawników przy atomie węgla alfa substratu aminokwasowego

W przebiegu reakcji transaminacji katalizowanych przez aminotransferazy obserwowany jest stan przejściowy, w którym pirydoksyna tworzy aldoimina wewnęrzna tworzy kompleks z uprotonowaną formą pirydoksyny

W reakcji katalizowanej przez aminotransferazę przeniesienie grupy aminowej na alfa-ketoglutaran przekształca go w szczawiooctan

Aktywność katalityczna reduktazy 3-hydroksy-3-metyloCoA biorącej udział w biosyntezie cholesterolu zależy od obecności witaminy B12

Hydroksylacja steroidów katalizowana jest przez monooksygenazy cytochromu P450 wykorzystujące NADH i CO2

Produktem pierwszego nieodwracalnego etapu biosyntezy cholesterolu jest mewalonian

Nadekspresja receptora LDL prowadzi do hipercholesterolemii i miażdżycy

Lipoproteiny transportują cholesterol i triacyloglicerole w organizmie

Funkcją reduktazy jest przeniesienie elektronów z nitrogenazy na ferredoksynę

Kofaktorem podejdnostki reduktazy kompleksu nitrogenazy jest fosforan priodoksalu

Kofaktor MoFe jest miejscem redukowania azotu

Siłą redukcyjną w procesie wiązania azotu jest ATP i obecna w brodawkach korzeniowych leghemoglobina

Wiązanie azotu przez mikroorganizmy umożliwia kompleks nitrogenazy, którego kofakorem jest MoFe tworzące w stanie przejściowym reakcji zasadę Shiffa z alfa-ketoglutaranem

Rozprzęgacze takie jak, np. 2,4-dinitrofenol nie zaburzają standardowego kierunku przenoszenia elektronów z NADH na O2

Translokaza ADP-ATP sprzęga transport ATP do macierzy mitochondrialnej z przenoszeniem ADP w kierunku odwrotnym

W sercu i wątrobie elektrony z cytoplazmatycznego NADH są wprowadzane do łańcucha oddechowego z udziałem wahadła glicerolo-3-fosforanowego

Zapotrzebowanie na ATP jest głównym czynnikiem regulującym łańcuch oddechowy

Reduktaza rybonukleotydowa wykorzystuje jako kofaktor PLP

Reduktaza dihydrofolianowa jest hamowana przez fluorouracyl - inhibitor samobójczy enzymu

Jeden z atomów azotu pierścienia purynowego pochodzi z karbamilofosforanu

Pierwszym nieodwracalnym etapem biosytezy puryn jest utworzenie 5-fosfoybulozo-1-aminy

Metylacja deoksyurydylanu prowadzi do powstania deoksyadenylanu

Pierwszym etapem cyklu mocznikowego jest uwolnienie z mocznika jonów amonowych, które są zużywane do utworzenia karbamoilofosforanu

Produktem reakcji katalizowanej przez liazę argininobursztynianową jest ornityna i fomaran -

Produkte reakcji katalizowanej przez ligazę argininobursztynianową jest arginina i bursztynylo-CoA

Kondensacji ornityny i kwasu karbaminowego prowadzi do powstania cytruliny

Syntetaza N-acetyloglutaminianu jest aktywowana przez argininę

Sygnalizacja poczucia sytości przez glukagonopodobny peptyd 1 jest wyłączany m.in.przez aktywność DPPIV

Fosfofruktokinaza

Heptokinaza

Kinaza pirogronianowa

Kinaza fosfoglicerynianowa

Karboksylaza pirogronianowa

Wykorzystuje glukozo-1-fosforan do syntezy łańcucha glikogenu.

Jest transferazą glikozydową zależna od jonów MN2+.

Odpowiada za regulację poziomu glukozy w komórce

Jest integralną częścią cząsteczki glikogenu.

Katalizuje tworzenie polimeru α-1,4-glukozy.

Adenozynodifosforan

Bursztynylo-CoA

Dinukteotyd flawinoadeninowy (FAD)

Nukleotyd nikotynoamidoadeninowy

Adenozynotrifosforan (ATP

Proces znakowania białek przeznaczonych do degradacji przez ubikwitynę wymaga obecności cATP.

Ligaza E3 przeprowadza modyfikację reszty lizyny białka przeznaczonego do degradacji.

Białka przeznaczone do degradacji są znakowanie przez przyłączenie proteasomu.

Bortezomib hamuje aktywność enzymatyczną czynnika NF kappaB

Ubikwityna jest białkiem enzymatycznym które główna funkcją jest degradacja wadliwych białek.

Zjawisko tunelowania pomiędzy poszczególnymi podjednostkami kompleksu ogranicza reakcje uboczne.

Jest kompleksem składającym się z czterech odrębnych enzymów.

Posiada długie sztywne ramię lipoamidowe, trzymające substrat do którego w wyniku zmian konformacyjnych są przysuwane kolejne enzymy z kompleksu.

Łączy glikolizę z cyklem Krebsa.

W skład kompleksu wchodzi acetylotransferaza, składnik o aktywności dehydrogenazy pirogronianowej, dehydrogenaza dihydroliponianowa.

Do jego aktywacji konieczne jest związanie jonu metalu dwudodatniego oraz karbaminian.

Jego prędkość działania ogranicza tylko szybkość dyfuzji.

Katalizuje reakcje oksygenacji.

Wykorzystuje energię z hydrolizy ATP.

Katalizuję reakcję karboksylacji.

W mieśniach fosforylaza jest regulowana przez wewnątrzkomórkowy ładunek energetyczny.

Koenzymem fosforylazy glikogenowej jest zasada Schiffa.

Donorem reszt fosforanowych w reakcji katalizowanej przez fosforylazę jest ATP.

Źródłem reszt fosforanowych dla α-1,6-glukozydazy jest pirofosforan.

Wątrobowa fosfataza glukozo-6-fosforanowa hydrolizuje glikogen bez udziału reszt fosforanowych.

Mleczan powstający w pracującym mięśniu, jest w nim przekształcany do glukozy.

Przekształcenie pirogronianu w mleczan obniża pH i przyśpiesza glikolizę.

Pirogronian jest przekształcany do aldehydu octowego przez dekarboksylazę pirogronianową.

Przekształcenie pirogranoaniu w mleczan ma na celu regenerację NAD+.

Przekształcenie pirogronianu w etanol pozwala uzyskac dodatkową enerię.

BAZAAAAAAAAa

Aktywność fosfatazy białkowej 2A prowadzi do inaktywacji karboksylazy acetylo-CoA.

Wysoki poziom glukozy uruchamia szlak biosyntezy kwasów tłuszczowych, za którego inicjację odpowiada tzw. Zależny od glukozy enzym kondensujący ( ang. GCE, glucose-dependent condensing enzyme) przekształcający trzy cząsteczki glukozy (C6) w oleśnian (C18) co sygnalizuje obfitość materiałów budulcowych w komórce.

Aktywność karboksylazy acetylo-CoA regulowana jest m.in. przez poziom cytrynianu.

Kluczową rolę w regulacji metabolizmu kwasów tłuszczowych odgrywa karboksylaza acetylo-CoA przekształcająca pirogronian w acetylo-CoA.

Aktywność kinazy białkowej zależnej od AMP prowadzi do aktywacji karboksylazy acetylo-CoA.

Karnityna jest błonowym białkiem transportującym acylowe pochodne kwasów tłuszczowych do macierzy mitochondrialnej.

Aktywacja kwasów tłuszczowych wymaga obecności ATP.

Ostatnim etapem utleniania cząsteczki kwasu tłuszczowego jest tioliza.

Reakcja β-oksydacji kwasów tłuszczowych zachodzą w cytoplazmie, natomiast proces α-oksydacij zachodzi jedynie w peroksysomach.

Kinaza białkowa A inaktywuje perilipinę prowadząc jednocześnie do uruchomienia szlaków degradacji triacyligliceroli.

Produktem ubocznym cyklu aktywnego metylu jest etylen.

Substratami pierwszego etapu biosyntezy porfiryn jest anilina i bursztynylo-CoA.

Glutation jest cyklicznym tripeptydem pełniącym funkcję buforu tiolowego.

W przypadku syntazy tryptofanowej zjawisko tunelowego przenoszenia substratu polega na utworzeniu kanału zbudowanego z cząsteczek indolu prowadzącego do miejsca aktywnego enzymu.

Aktywność syntetazy glutaminowej może być kontrolowana przez przyłączenie cząsteczki AMP do reszty tyrozyny.

Jest zależny od aktywności rubisco.

Zachodzi w mitochondriach.

Służy do wytworzenia cukrów sześciowęglowych .

Jest zależny od stężenia acetylo-CoA.

Tioredoksyna odgrywa kluczową rolę w jego regulacji

Donorem reszt fosforanowych w reakcji katalizowanej przez fosforylazę jest ATP.

Źródłem reszt fosforanowych dla α-1,6-glukozydazy jest pirofosforan.

W mięśniach fosforylaza jest regulowana przez wewnątrzkomórkowy ładunek energetyczny.

Wątrobowa fosfataza glukozo-6-fosforanowa hydrolizuje glikogen bez udziału reszt fosforanowych.

Koenzymem fosforylazy glikogenowej jest zasada Schiffa.

ksylulozo-5-fosforan + erytrozo-4-fosforan <-> fruktozo-6-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy

rybulozo-5-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy <-> glukozo-6-fosforan + erytrozo-4-fosforan

rybulozo-5-fosforan + erytrozo-5-fosforan <-> fruktozo-6-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy

sedoheptulozo-7-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy <-> fruktozo-6-fosforan + erytrozo-4-fosforan

ksylulozo-5-fosforan + rybozo-5-fosforan <-> sedoheptulozo-7-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy

Insulina stymuluje syntezę glikogenu przez aktywację kinazy syntazy glikogenowej

Kinaza fosforylazowa jest aktywowana przez jony wapnia i fosforylację

Związanie glukagonu z cyklazą adenylanową uruchamia szlak degradacji glikogenu

Białka G przekazują sygnał prowadzący do defosforylacji kinazy fosforylazowej

Fosforylaza a występuje w mięśniach, natomiast jej izoforma - fosforylaza b - występuje w wątrobie

Zwierzęta nie mogą bezpośrednio przekształcić kwasów tłuszczowych w glukozę tylko pośrednio z powstających z nich cząsteczek acetylo-CoA

Pierwszym etapem syntezy kwasów tłuszczowych jest kondensacja dwóch cząsteczek acetylo-CoA do acetoacetylo-CoA

Bursztynylo-CoA powstający w wyniku utleniania łańcuchów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów jest jednym z tzw. ciał ketonowych

Cytrynian przenosi grupy acetylowe niezbędne do syntezy kwasów tłuszczowych z mitochondriów do cytoplazmy

Przekształcenie bursztynylo-CoA w propionylo-CoA katalizowane jest przez zależną od witaminy B12 mutazę metylomalonylo-CoA

Stanowi źródło NADPH

Jest głównym źródłem glukozo-6-fosforanu

Rozpoczyna się od związania dwutlenku węgla

Zachodzi w mitochondriach

Jest niezbędny do szybkiego wzrostu komórek

szczawiooctan <-> fosfoenolopirogronian

2-fosfoglicerynian <-> 3-fosfoglicerynian

fosfodihydroksyaceton <-> aldehyd-3-fosfoglicerynowy

acetylo-CoA <-> pirogronian

glukoza <-> glukozo-6-fosforan

Kondensacja rybozo-5-fosforanu i orotanu prowadzi do utworzenia orotydylanu

Zasady purynowe mogą być syntezowane de novo lub być produktem szlaku rezerwowego

Metylacja UTP prowadząca do powstania CTP wykorzystuje N10-formylotetrahydrofolian jako donora grupy metylowej

Acyklowir hamuje szlak rezerwowy pirymidyn co hamuje replikację wirusa opryszczki

Pierwszym etapem syntezy pirymidyn jest hydroliza karbamoilofosforanu

Elektrony z FADH2 są wprowadzane do łańcucha oddechowego przez

Cytochrom c oraz ubichinon służą jako mobilne przenośniki elektronów

Oksydaza cytochromu c katalizuje przeniesienie elektronów na tlen

Oksyreduktaza Q-cytochrom c odbiera elektrony z cytochromu c

Oksyreduktaza NADH-Q oraz oksydaza cytochromu c zawierają w swojej strukturze centra żelazowo siarkowe umożliwiające reakcje redukcji

Jest dimerem z dwoma miejscami aktywnymi

Jest hamowana przez kinazę białkową A

Przekształca fosforylazę glikogenową b w formę a

Przekształca syntazę glikogenową b w formę a

Hamuje kinazę fosforylazową

Syntaza cytrynianowa

Akonitaza

Syntaza jabłczanowa

Dehydrogenaza izocytrynianowa

Fumaraza

Molekularnym podłożem choroby Taya-Sachsa jest niedobór fosforybozylotransferazy hipoksantyno-guaninowej

Produktem pośrednim syntezy fosfolipidów i triacylogliceroli jest kwas fosfatydowy

Redukcja fosfatydyloglukozy prowadzi do powstania fosfatydyloinozytolu

Kardiolipina jest jednym z głównych białek mięśnia sercowego regulującym w nim metabolizm lipidów błonowych

Sfingolipidy są syntetyzowane z ceramidu

Jedną z przyczyn rozwoju cukrzycy typu II jest zwiększenie wewnątrzkomórkowego poziomu glukagonu, a tym samym wzrost stosunku stężenia glukagon/insulina

Obserwowana w cukrzycy typu I nadprodukcja insuliny jest konsekwencją tzw. stresu reticulum endoplazmatycznego w komórkach trzustki

Jednym z czynników zaburzających prawidłową sygnalizację insulinową jest fosfataza PTEN, która przekształcając PIP2 w PIP3 powoduje ciągłą aktywację kaskady sygnalizacyjnej nawet przy braku związanego z receptorem hormonu

Jedną z przyczyn rozwoju cukrzycy typu II jest zmniejszenie wewnątrzkomórkowego poziomu glukagonu, a tym samym spadek stosunku stężenia glukagon/insulina

Cechą charakterystyczną cukrzycy jest wykorzystanie jako źródła energii tłuszczów zamiast węglowodanów

Jest hamowana przez podwyższony poziom glukagonu

Wymaga udziału biotyny

Zachodzi wyłącznie w cytozolu

Żadne z powyższych

Wymaga reakcji z wykorzystaniem FAD