Podczas głodówki rezerwy glikogenu są wyczerpywanie bardziej gwałtownie niż rezerwy tluszczu

Magazynowanie glikogenu odbywa się w cytoplazmie komórek w formie granulek o dużej gęstości

Glikogen wypełnia prawie całkowicie jądra komórek, które specjalizują się w jego przechowywaniu

Glikogen jest przechowywany w mięśniach i w wątrobie

Glikogen jest głównym źródłem energii przechowywanej w mózgu

Synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów, siły redukcyjnej i energii

Cytrynian powoduje depolimeryzacje dimerow karboksylazy acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych

Cytrynian częściowo znosi hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA

Palmitylo-CoA odwraca efekt wywołany przez cytrynian na karboksylaze acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych

Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych w warunkach głodu lub stresu

Insulina hamuje syntezę kwasów tłuszczowych, podczas gdy glukagon i adrenalina aktywują

insulina stymuluje, podczas gdy glukagon i adrenalina prowadzą do rozkładu

Cytrynian powoduje polimeryzacje dimerow karboksylazy acetylo-CoA, przez co stymuluje syntezę kwasów tłuszczowych

Glukagon i adrenalina hamują syntezę kwasów tłuszczowych podczas gdy insulina stymuluje

Karboksylaza acetylo-CoA wykazuje najwyższą aktywność kiedy nie jest fosforylowana i w obecności wysokich stężeń cytrynianu

Dekarboksylacja malonylo-ACP napędza syntezę kwasów tłuszczowych

Cytrynian wzmacnia hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA

Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez kinazę białkową zależną od AMP (PKA) co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych

Acetylo-CoA jest transportowany do miejsca syntezy kwasów tłuszczowych w postaci cytrynianu, co dodatkowo powoduje wytworzenie NADPH w cytoplazmie

Cytrynian odwraca efekt wywoływany przez palmitylo-CoA na karboksylazę acetylo-CoA przez co przyspiesza syntezę kwasów tłuszczowych

Synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów i niskim ładunku energetycznym komórki

Karboksylacja acetylo-CoA do malonylo-CoA, która jest decydującym etapem w syntezie kwasów tłuszczowych prowadzi do hydrolizy ATP do AMP.

Cytrynian powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA przez co aktywuje enzym

Synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu

Palmitylo-CoA powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA, co hamuje jej aktywność

Karboksylacja acetylo-CoA do malonylo-CoA, która jest decydującym etapem w syntezie kwasów tłuszczowych prowadzi do hydrolizy ATP do ADP.

Synteza kwasów tłuszczowych rozpoczyna się od kondensacji acetylo-CoA i malonylo-CoA

Synteza kwasów tłuszczowych zachodzi przez kilka cyklicznie zachodzących reakcji, zwanych beta-oksydacją

Włączenie grupy aminowej jest możliwe dwiema drogami- przez karbamoilofosforan i asparaginian

Jego intermediatem jest aminokwas nie będący podstawową jednostką budulcową białek

Celem cyklu mocznikowego jest przekształcenie toksycznego dla komórki amoniaku w nietoksyczną glutaminę

Żadna z podanych odpowiedzi nie jest poprawna

Pozytywnym efektem ubocznym cyklu mocznikowego jest produkcja ATP

W wyniku rozkładu kwasów tłuszczowych wysokoenergetyczne elektrony są uzyskiwane w postaci NADH i FADH2 , natomiast do syntezy kwasów tłuszczowych niezbędny jest NADPH

Kwasy tłuszczowe o parzystej liczbie atomów węgla są źródłem prekursora glukozy

betaoksydacja może zachodzić przy udziale wolnych reszt acylowych

Substraty do syntez kwasów tłuszczowych są związane z białkiem transportującym- ACP

kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach alkilowych swobodnie dyfundują przez wewnętrzną błonę mitochondrialną

Synteza karbamoilofosforanu jest odwracalna, pomimo że w jej przebiegu wykorzystywane są dwie cząsteczki ATP.

Nośnikiem atomów węgla i azotu wchodzących w cykl mocznikowy jest ornityna.

Nośnikiem atomów węgla i azotu wchodzących w cykl mocznikowy jest asparaginian.

Cykl mocznikowy „zazębia się" z cyklem kwasu cytrynowego poprzez fumaran tworzony podczas reakcji katalizowanej przez liaze argininobursztynianową.

Reakcje, w których powstaje karbamoilofosforan i ornityna zachodzą w matriks mitochondrialnej, natomiast następne reakcje, prowadzące do syntezy mocznika przebiegają w cytozolu.

Bezpośrednim prekursorem mocznika jest arginina.

Choroba może być powodowana przez niedobór hydroksylazy fenyloalaninowej

Chorobę leczy się przez podawanie dużych ilości fenyloalaniny w diecie

Choroba jest powodowana przez brak możliwości syntezy fenyloalaniny

Choroba może być wywoływana przez niedobór tetrahydrobiopteryny

Chorobę leczy się przez podawanie jak najmniejszej ilości fenyloalaniny w diecie, ponieważ fenyloalanina powoduje fenyloketonurię

Choroba prowadzi do nagromadzenia się fenyloalaniny w ciele