zatrzymaniem ogromnej ilości wody w organizmie.

anemią spowodowaną brakiem erytropoetyny.

badanie należy powtórzyć, bo w niewydolności nerek nie obserwujemy obniżonego hematokrytu.

podwyższeniem ciśnienia osmotycznego osocza.

przekazania potencjału czynnościowego do zakończenia nerwowego.

napływu jonów Na do zakończenia nerwowego.

depolaryzacji błony komórkowej zakończenia nerwowego.

napływu jonów Ca do zakończenia nerwowego.

W miarę zwiększania częstości akcji serca dochodzi do zwiększenia siły skurczu.

defosforylacja fosfalambanu hamuje aktywność pompy SERCA

Hamowanie aktywności Na-K-ATP-azy prowadzi do spadku siły skurczu serca

Jedna cząsteczka ATP dostarcza energii do transportu 2 jonów wapnia do wnętrza siateczki sarkoplazmatycznej.

w tętniaku

u osoby odwodnionej

przy nagłej zmianie pozycji

przy nieznacznym obniżeniu wskaźnika hematokrytowego

jądra pośrednio boczne segmentów piersiowych rdzenia kręgowego

jądro Westphala-Edingera

jądra niektórych nerwów czaszkowych

jądra pośrednio boczne segmentów krzyżowych rdzenia kręgowego

Aktywacja enzymów proteolitycznych soku trzustkowego zachodzi dzięki działaniu trypsyny i enterokinazy

Niektóre wydzielane są w postaci pro enzymów, które podlegają aktywacji w dwunastnicy.

Głównym enzymem proteolitycznym soku trzustkowego jest a-amylaza trzustkowa, rozkładająca skrobie do maltozy i maltotriozy

Wydzielanie enzymów trzustkowych można zahamować, stosując na przykład inhibitory syntezy białek.

zmniejszenie o połowę podaży potasu w diecie u zdrowej osoby.

dwukrotne zwiększenie podaży sodu w diecie u zdrowej osoby.

długotrwałe podawanie diuretyków, który hamuje działanie aldosteronu.

długotrwała terapia diuretykiem pętlowym

nie ma takiego

IGF-1

prolaktyna

wazopresyna