1 i 2

2 i 3

1 i 3

wszystkie

17-KS

5-HIO

brak poprawnej odpowiedzi

17-OHKS

wpływie na receptory ER w błonie i stymulacje substancji wazodilatacyjnych

hamowanie endoteliny przez receptory ER

wpływie na receptory ER i zwiększenie transktypcji/translacji syntazy tlenku azotu

nasila endogenną syntezę kwasów żółciowych;

obniża stężenie cholesterolu w surowicy,

podwyższa stężenia kwasów żółciowych w żółci

upośledza wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

obniża tempo przekształcania cholesterolu do kwasów żółciowych

mutacją podjednostek Kir2.6 lub SUR1, co skutkuje zamknięciem utworzonego przez nie kanału, depolaryzacją komórki beta i wydzielaniem insuliny

mutacją podjednostek Kir2.6 lub SUR1, co skutkuje otwarciem utworzonego przez nie kanału, hiperpolaryzacją komórki beta i wydzielaniem insuliny

mutacją glukotransportera GLUT2 w komórkach beta, co skutkuje napływem dużej ilości glukozy do komórki, zwiększeniem stosunku ATP/ADP i otwarciem kanału potasowego, co prowadzi do wyrzutu insuliny

występowaniem przeciwciał przeciwwyspowych, lub anty-GAD, co prowadzi do uszkodzenia komórki beta i uwolnienia zawartej w nich insuliny

kwas 3-metoksy-4-hydroksymigdałowy dla adrenaliny i noradrenaliny oraz kwas 3-metoksy-4-hydroksyfenylooctowy dla dopaminy

kwas 3-metoksy-4-hydroksymigdałowy dla dopaminy i adrenaliny oraz kwas 3-metoksy-4-hydroksyfenylooctowy dla noradrenaliny

kwas 3-metoksy-4-hydroksymigdałowy dla dopaminy oraz kwas 3-metoksy-4-hydroksyfenylooctowy dla adrenaliny i noradrenaliny

kwas 3-metoksy-4-hydroksymigdałowy dla dopaminy i noradrenaliny oraz kwas 3-metoksy-4-hydroksyfenylooctowy dla adrenaliny

wysokie stężenie ferrytyny

zazwyczaj prawidłowe działaniem transaminaz

z niską saturacją transferyny

hepatomegalia

uszkodzenie części endokrynnej trzustki

syntazy glikogenu

enzymu rozgałęziającego

enzymu usuwającego rozgałęzienia

fosforylazy glikogenu