Fosforylaza b w mięśniach przechodzi w stan mniej aktywny T po związaniu glukozo-6 fosforanu

Fosforylaza a w wątrobie przechodzi w stan mniej aktywny T po związaniu glukozy

Fosforylaza b w mięśniach przechodzi w stan aktywny R po związaniu AMP

Fosforylaza b w mięśniach przechodzi w stan aktywny R po związaniu ATP

Glukagon indukuje fosforylację fosforylazy w mięśniach

Oddziałuje z ortofosforanem

wiąże cząsteczkę wody w miejscu aktywnym

ustawia łańcuch glikogenu w odpowiedzniej pozycji w miejscu aktywnym

pełni funkcję uniwersalnego katalizatora kwasowo-zasadowego

przekazuje proton atomowi tlenu przeyłączonemu do atomu węgla 4 odcinanje glukozy

Jest aktywowana pośrenio przez argininę

Jest aktywowana bezpośrednio przez N-acetyloglutaminian

Jest hamowana pośrednio przez deacetylację syntetazy N-acetyloglutaminianu

Jest hamowana pośrednio przez fosforylację syntetazy N-acetyloglutaminianu

Jest hamowana bezpośrednio przez ornitynę

jest to cząsteczka ampifatyczna będąca składnikiem soli żółciowych produkowanych w śledzionie

prekursorem tej cząsteczki jest glikocholan

prekursorem tej cząsteczki jest cholesterol

miejscem wydzielania cząsteczki jest woreczek żółciowy

jest hormonem odpowiedzialnym za wykształcenie drugorzędowych cech płciowych

Niektóre cząsteczki powstające na skutek lipolizy mogą stanowić prekursory do syntezy produktów pośrednich występujących w glikolizie

Synteza acylo-CoA (tiokinaza kwasów tłuszczowych) to enzym katalizujący reakcję prowadzącą do aktywacji kwasów tłuszczowych

Powstający w wyniku rozkładu kwasów tłuszczczowych acetylo-CoA może zostać włączony do cyklu kwasu cytrynowego

Hydroliza wiązania tioestowego pomiędzy kwasem tłuszczowym a koenzymem A jest kluczowym etapem umożlwiającym transport kwasów tłuszczowych do macierzy mitochondrialnej

niektóre cząsteczki powstające w skutek lipolizy mogą stanowić prekursory do syntezy produktów pośrednich występujących w glukoneogenezie

dehydrogenaza glutaminowa jest enzymem katalizującym reakcję deaminacji oksydacyjnej

grupy alfa aminowe seryny i treoniny mogą zostać przekształcone bezpośrednio do jonu amonowego w pojedynczej reakcji enzymatycznej i nie wymaga przeniesienia na alfa ketaglutanar

produkty degradacji białek mogą zostać wykorzystane jako substraty do biosyntezy

ubikwityna wiąże się z białkami poprzez niekowalencyje oddziaływanie z grupami e-aminowymi białka przeznaczonego do degradacji

W wyniku przeniesienia grupy aminowej aminokwasu na alfa-ketaglutaran powstaje cząsteczka glutaminianu, ulegająca dalszym przemianojm

deaminaza treoninnowa jest hamowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez cząsteczkę waliny

W strukturze dehydrogenazy 3-fosfoglicerynianu znajdują się dwie domeny regulatorowe

deaminaza treoninnowa jest hamowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez cząsteczkę izoleucyny

Dehydrogenaza 3-fosfoglicerynianu jest hamowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez cząsteczkę glicyny

Dehydrogenaza 3-fosfoglicerynianu jest hamowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez cząsteczkę cysteiny

Synteza karbamoilofosforanowa II jest homodimerem zawierającym dwa miejsca aktywne, co umożliwia prowadzenie jednocześnie dwóch reakcji- hydrolizy oraz fosforylacji

5-fosforybulo-1-pirofosforan to aktywna forma rybozy zdolna do przyłączania zasad nukleotydowych

nukleotydy pirymidynowe mogą być odzyskiwane z DNA i RNA po ich rozpadzie - proces ten to tzw "szlak rezerwowy"

dekarboksylacja orotylanu prowadzi do powstania głównego nukleotydu pirymidynowego- urydylanu(UMP)

W syntezie pierścienia pirymidynowego najczęściej wykorzystywane są wolne jony amonowe dostępne w cytoplazmie, ponieważ pozyskanie ich z łąńcucha bocznego glutaminy jest niekorzystne energetycznie

W cukrzycy typu I stężenie cukru we krwi jest bardzo niskie, co powoduje uczucie głodu i pragnienia

W Cukrzycy typu I docchodzi do autoimunologicznego niszczenia komórek Beta trzustki co skutkuje nadmiernym uwalnianiem insuliny zmniejszając wartość stosunku glukagon/insulina

Żadna z powyższych odpowiedzi nie jest poprawna

W cukrzycy typu I stosunek glukagon/insulina rośnie, co prowadzi do zmniejszenia ilości fruktozo-2,6-bisfosforanu, przyspieszając glikolizęi spowalniając glukoneogenezę

W cukrzycy typu I stosunek glukagon/insulina maleje przyspieszając rozpad glikogenu