Fosforylaza a w wątrobie przechodzi w stan mniej aktywny T po związaniu glukozy

Fosforylaza b w mięśniach przechodzi w stan aktywny R po związaniu ATP

Glukagon indukuje fosforylację fosforylazy w mięśniach

Fosforylaza b w mięśniach przechodzi w stan mniej aktywny T po związaniu glukozo-6 fosforanu

Fosforylaza b w mięśniach przechodzi w stan aktywny R po związaniu AMP

pełni funkcję uniwersalnego katalizatora kwasowo-zasadowego

Oddziałuje z ortofosforanem

przekazuje proton atomowi tlenu przeyłączonemu do atomu węgla 4 odcinanje glukozy

wiąże cząsteczkę wody w miejscu aktywnym

ustawia łańcuch glikogenu w odpowiedzniej pozycji w miejscu aktywnym

Jest hamowana pośrednio przez fosforylację syntetazy N-acetyloglutaminianu

Jest aktywowana bezpośrednio przez N-acetyloglutaminian

Jest aktywowana pośrenio przez argininę

Jest hamowana pośrednio przez deacetylację syntetazy N-acetyloglutaminianu

Jest hamowana bezpośrednio przez ornitynę

jest hormonem odpowiedzialnym za wykształcenie drugorzędowych cech płciowych

miejscem wydzielania cząsteczki jest woreczek żółciowy

prekursorem tej cząsteczki jest cholesterol

prekursorem tej cząsteczki jest glikocholan

jest to cząsteczka ampifatyczna będąca składnikiem soli żółciowych produkowanych w śledzionie

Powstający w wyniku rozkładu kwasów tłuszczczowych acetylo-CoA może zostać włączony do cyklu kwasu cytrynowego

Synteza acylo-CoA (tiokinaza kwasów tłuszczowych) to enzym katalizujący reakcję prowadzącą do aktywacji kwasów tłuszczowych

niektóre cząsteczki powstające w skutek lipolizy mogą stanowić prekursory do syntezy produktów pośrednich występujących w glukoneogenezie

Niektóre cząsteczki powstające na skutek lipolizy mogą stanowić prekursory do syntezy produktów pośrednich występujących w glikolizie

Hydroliza wiązania tioestowego pomiędzy kwasem tłuszczowym a koenzymem A jest kluczowym etapem umożlwiającym transport kwasów tłuszczowych do macierzy mitochondrialnej

W wyniku przeniesienia grupy aminowej aminokwasu na alfa-ketaglutaran powstaje cząsteczka glutaminianu, ulegająca dalszym przemianojm

produkty degradacji białek mogą zostać wykorzystane jako substraty do biosyntezy

grupy alfa aminowe seryny i treoniny mogą zostać przekształcone bezpośrednio do jonu amonowego w pojedynczej reakcji enzymatycznej i nie wymaga przeniesienia na alfa ketaglutanar

ubikwityna wiąże się z białkami poprzez niekowalencyje oddziaływanie z grupami e-aminowymi białka przeznaczonego do degradacji

dehydrogenaza glutaminowa jest enzymem katalizującym reakcję deaminacji oksydacyjnej

Dehydrogenaza 3-fosfoglicerynianu jest hamowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez cząsteczkę cysteiny

deaminaza treoninnowa jest hamowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez cząsteczkę waliny

W strukturze dehydrogenazy 3-fosfoglicerynianu znajdują się dwie domeny regulatorowe

Dehydrogenaza 3-fosfoglicerynianu jest hamowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez cząsteczkę glicyny

deaminaza treoninnowa jest hamowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez cząsteczkę izoleucyny

dekarboksylacja orotylanu prowadzi do powstania głównego nukleotydu pirymidynowego- urydylanu(UMP)

Synteza karbamoilofosforanowa II jest homodimerem zawierającym dwa miejsca aktywne, co umożliwia prowadzenie jednocześnie dwóch reakcji- hydrolizy oraz fosforylacji

nukleotydy pirymidynowe mogą być odzyskiwane z DNA i RNA po ich rozpadzie - proces ten to tzw "szlak rezerwowy"

5-fosforybulo-1-pirofosforan to aktywna forma rybozy zdolna do przyłączania zasad nukleotydowych

W syntezie pierścienia pirymidynowego najczęściej wykorzystywane są wolne jony amonowe dostępne w cytoplazmie, ponieważ pozyskanie ich z łąńcucha bocznego glutaminy jest niekorzystne energetycznie

W cukrzycy typu I stosunek glukagon/insulina rośnie, co prowadzi do zmniejszenia ilości fruktozo-2,6-bisfosforanu, przyspieszając glikolizęi spowalniając glukoneogenezę

W Cukrzycy typu I docchodzi do autoimunologicznego niszczenia komórek Beta trzustki co skutkuje nadmiernym uwalnianiem insuliny zmniejszając wartość stosunku glukagon/insulina

W cukrzycy typu I stężenie cukru we krwi jest bardzo niskie, co powoduje uczucie głodu i pragnienia

Żadna z powyższych odpowiedzi nie jest poprawna

W cukrzycy typu I stosunek glukagon/insulina maleje przyspieszając rozpad glikogenu