Fiszki
Kolos VI 59-67
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 62
Rozwiązywany: 2183 razy
CPS I prawidłowo charakteryzuje odpowiedź:
donorem azotu jest glutamina, N-acetyloglutaminian jest jej aktywatorem
jest enzymem mitochondrialnym, donorem azotu jest glutamina
donorem azotu jest NH4+, N-acetyloglutaminian jest jej aktywatorem
jest enzymem cytoplazmatycznym, donorem azotu jest glutamina
donorem azotu jest NH4+, N-acetyloglutaminian jest jej aktywatorem
Zaznacz odpowiedź fałszywą
objawami fenyloketonurii są zaburzenia neurologiczne i napady padaczkowe
w fenyloketonurii gromadzi się fenyloalanina, która obniża, zaburza syntezę mieliny i neuromediatorów: dopaminy, adrenaliny, noradrenaliny
W leczeniu fenyloketonurii wykorzystuje się, zaraz po porodzie, dietę o niskiej zawartości fenyloalaniny, dzięki czemu uzyskuje się prawidłowy wzrost i rozwój noworodków
PKU to klasyczna fenyloketonuria typu I, której przyczyną jest defekt enzymu reduktazy dihydrobiopterydianowej
PKU to klasyczna fenyloketonuria typu I, której przyczyną jest defekt enzymu reduktazy dihydrobiopterydianowej
Zaznacz odpowiedź fałszywą:
zaburzenia jelitowego wchłaniania Trp są przyczyną niedoboru niacyny
2,3-dioksygenaza tryptofanowa powoduje otwarcie pierścienia indolowego i wbudowanie 2 atomów tlenu
zaburzenia metabolizmu Trp jest przyczyną zespołu Richnera-Hanharta
upośledzenie jelitowego i nerkowego transportu Trp jest przyczyną choroby Hartnupów
zaburzenia metabolizmu Trp jest przyczyną zespołu Richnera-Hanharta
. Kontrola syntezy de novo pirymidyn u człowieka polega głównie na
kompetycyjnym hamowaniu syntetazy karbamoilofosforanu II
dostępności N-acetylo-glutaminy
zwrotnym hamowaniu transkarbomylazy asparaginianowej
zwrotnym hamowaniu amidotransferazy glutamina-PRPP
zwrotnym hamowaniu amidotransferazy glutamina-PRPP
Zaznacz odpowiedź prawidłową:
transaminacja jest pierwszą reakcją w katabolizmie większości aminokwasów
AspAT i AlAT to enzymy indykatorowe, narządowo specyficzne
aminotransferaza glutaminowa katalizuje przeniesienie grupy aminowej z α-aminokwasu na szczawiooctan, przez co powstaje glutaminian i α-ketoglutaran
AspAT katalizuje przeniesienie grupy aminowej na pirogronian, w efekcie czego powstaje asparaginian
transaminacja jest pierwszą reakcją w katabolizmie większości aminokwasów
Glicyna jest wykorzystywana do syntezy
glutationu
hemu
wszystkich wymienionych
kreatyny
wszystkich wymienionych
Oksydacyjna deaminacja 5-hydroksytryptaminy do hydroksyindolo-3-octanu zachodzi pod wpływem:
O-metylotransferazy katecholowej
dekarboksylazy 5-hydroksytryptofanowej
monooksygenazy monofenolowej
oksydazy monoaminowej (MAO)
oksydazy monoaminowej (MAO)
Który ze stanów nie jest związany z występowaniem hiperurykemii:
wysokie stężenia PRPP
inhibicja oksydazy ksantynowej
wysoka aktywność deaminazy adenozyny
wysoki obrót kwasów nukleinowych
inhibicja oksydazy ksantynowej
. Zaznacz poprawne stwierdzenia dotyczące metabolizmu porfiryn:
objawy ostrej porfirii przerywanej mogą być powodowane przez leki indukujące ekspresję genu syntazy delta-aminolewulinianowej
jony ołowiu hamują syntezę hemu, powodując specyficzne zablokowanie syntazy delta-aminolewulinianowej
kondensacji porfobilinogenu do liniowego tetrapirolu towarzyszy dekarboksylacja
porfiryny są związkami barwnymi, najsilniej pochłaniającymi światło o długości fali około 650 nm
objawy ostrej porfirii przerywanej mogą być powodowane przez leki indukujące ekspresję genu syntazy delta-aminolewulinianowej
Prawdą jest że w pierścieniu purynowym;
atomy 2, 4 i 5 pochodzą z glicyny.
atomy 3 i 9 pochodzą z glutaminy
atom 1 pochodzi z glutaminy
atomy 3 i 9 pochodzą z glutaminy
Wszystkie z wymienionych reakcji/szlaków przemian wymagają udziału amidu kwasu glutaminowego, z wyjątkiem:
syntezy IMP z PRPP
syntezy GMP z IMP
syntezy Asn z Asp
syntezy AMP z IMP
syntezy AMP z IMP
Przy niewystarczającej podaży puryn w organizmie niedobór adeniny jest uzupełniany przez:
aktywność fosforylazy nukleotydowej
wychwyt ATP z krwi
przekształcenie hipoksantyny do IMP a następnie do AMP
aktywność kinazy adeninowej
przekształcenie hipoksantyny do IMP a następnie do AMP
Maleiloacetooctan jest metabolitem:
asparaginianu
lizyny
treoniny
tyrozyny
tyrozyny
Zbadano niemowlę i wykryto poziom IgG w normie, przy czym brak IgM i IgA. Okazało się, że doszło do inaktywacji genu, który koduje enzym biorący udział udział w syntezie:
ksantyny
hipoksantyny
inozyny
monofosforanu guaniny
inozyny
2. Metotreksat jest inhibitorem;
Syntezy de novo IMP
Konwersji dUMP do dTMP
Konwersji IMP do GMP
syntezy UMP de novo
Syntezy de novo IMP
Konwersji dUMP do dTMP
W biosyntezie pierścienia purynowego dawcą atomu azotu w pozycji 3 i 1 jest odpowiednio
glutamina i asparaginian
asparaginian i glicyna
glicyna i glutamina
glutamina i glicyna
glutamina i asparaginian
Spośród podanych poniżej stwierdzeń, wskaż zdanie fałszywe
degradacja białek wyznakowanych ubikwityną zachodzi w proteasomach
sekwencje PEST ukierunkowują niektóre białka na drogę szybkiej degradacji
ATP i ubikwityna z reguły uczestniczą w degradacji białek błonowych o długim okresie półtrwania
ubikwityna nie jest przyłączana do białka za pośrednictwem wiązania alfa-peptydowego
ATP i ubikwityna z reguły uczestniczą w degradacji białek błonowych o długim okresie półtrwania
Zaznacz odpowiedź fałszywą:
prolina nie uczestniczy w transaminacji, dlatego azot tego iminokwasu jest zachowany w trakcie utleniania do dehydroproliny
alkaptonuria związana jest z brakiem lub niedoborem enzymu dihydrogenazy 4-hydroksyfenylopirogronianowe
5-hydroksyindolooctan i indolo-3-octan to metabolity tryptofanu wydalane z moczem i kałem
PLP jest koenzymem enzymu kinureninazy, katalizującego przemianę 3-hydroksykinureniny do 3-hydroksyantranitanu
alkaptonuria związana jest z brakiem lub niedoborem enzymu dihydrogenazy 4-hydroksyfenylopirogronianowe
Wybierz odpowiedź fałszywą:
fenyloketonurie typu II i III związane z defektem w reduktazie dihydrobiopterynowej
choroba metaboliczna “hiperamonemia typu 2” związana jest z defektem w enzymie syntetazie karbamoilofosforanowej I
zaburzenia metaboliczne katabolizmu fenyloalakróeyniny obejmuje fenyloketonurię (PKU) i inne hiperfenyloalaninemie
zaburzenia metaboliczne katabolizmu leucyny, waliny i izoleucyny obejmują hiperwalinemie, chorobę o zapachu syropu klonowego oraz nawracającą ketonurię i acydurię metylomalonylową
choroba metaboliczna “hiperamonemia typu 2” związana jest z defektem w enzymie syntetazie karbamoilofosforanowej I
Przyporządkuj prawidłowo zespół do enzymu
Ciężki niedobór immunologiczny - oksydaza ksantynowa
Hipourykemia - glukozo-6-fosfataza
Zespół Lescha-Nyhana - fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa
Choroba von Gierkiego - fosforybozylotransferaza
Zespół Lescha-Nyhana - fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa