Fiszki
Kolos VI 59-67
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 62
Rozwiązywany: 2116 razy
CPS I prawidłowo charakteryzuje odpowiedź:
jest enzymem mitochondrialnym, donorem azotu jest glutamina
donorem azotu jest glutamina, N-acetyloglutaminian jest jej aktywatorem
donorem azotu jest NH4+, N-acetyloglutaminian jest jej aktywatorem
jest enzymem cytoplazmatycznym, donorem azotu jest glutamina
donorem azotu jest NH4+, N-acetyloglutaminian jest jej aktywatorem
Zaznacz odpowiedź fałszywą
objawami fenyloketonurii są zaburzenia neurologiczne i napady padaczkowe
W leczeniu fenyloketonurii wykorzystuje się, zaraz po porodzie, dietę o niskiej zawartości fenyloalaniny, dzięki czemu uzyskuje się prawidłowy wzrost i rozwój noworodków
w fenyloketonurii gromadzi się fenyloalanina, która obniża, zaburza syntezę mieliny i neuromediatorów: dopaminy, adrenaliny, noradrenaliny
PKU to klasyczna fenyloketonuria typu I, której przyczyną jest defekt enzymu reduktazy dihydrobiopterydianowej
PKU to klasyczna fenyloketonuria typu I, której przyczyną jest defekt enzymu reduktazy dihydrobiopterydianowej
Zaznacz odpowiedź fałszywą:
upośledzenie jelitowego i nerkowego transportu Trp jest przyczyną choroby Hartnupów
zaburzenia metabolizmu Trp jest przyczyną zespołu Richnera-Hanharta
2,3-dioksygenaza tryptofanowa powoduje otwarcie pierścienia indolowego i wbudowanie 2 atomów tlenu
zaburzenia jelitowego wchłaniania Trp są przyczyną niedoboru niacyny
zaburzenia metabolizmu Trp jest przyczyną zespołu Richnera-Hanharta
. Kontrola syntezy de novo pirymidyn u człowieka polega głównie na
dostępności N-acetylo-glutaminy
kompetycyjnym hamowaniu syntetazy karbamoilofosforanu II
zwrotnym hamowaniu transkarbomylazy asparaginianowej
zwrotnym hamowaniu amidotransferazy glutamina-PRPP
zwrotnym hamowaniu amidotransferazy glutamina-PRPP
Zaznacz odpowiedź prawidłową:
aminotransferaza glutaminowa katalizuje przeniesienie grupy aminowej z α-aminokwasu na szczawiooctan, przez co powstaje glutaminian i α-ketoglutaran
transaminacja jest pierwszą reakcją w katabolizmie większości aminokwasów
AspAT katalizuje przeniesienie grupy aminowej na pirogronian, w efekcie czego powstaje asparaginian
AspAT i AlAT to enzymy indykatorowe, narządowo specyficzne
transaminacja jest pierwszą reakcją w katabolizmie większości aminokwasów
Glicyna jest wykorzystywana do syntezy
glutationu
wszystkich wymienionych
kreatyny
hemu
wszystkich wymienionych
Oksydacyjna deaminacja 5-hydroksytryptaminy do hydroksyindolo-3-octanu zachodzi pod wpływem:
O-metylotransferazy katecholowej
dekarboksylazy 5-hydroksytryptofanowej
monooksygenazy monofenolowej
oksydazy monoaminowej (MAO)
oksydazy monoaminowej (MAO)
Który ze stanów nie jest związany z występowaniem hiperurykemii:
wysokie stężenia PRPP
wysoka aktywność deaminazy adenozyny
inhibicja oksydazy ksantynowej
wysoki obrót kwasów nukleinowych
inhibicja oksydazy ksantynowej
. Zaznacz poprawne stwierdzenia dotyczące metabolizmu porfiryn:
objawy ostrej porfirii przerywanej mogą być powodowane przez leki indukujące ekspresję genu syntazy delta-aminolewulinianowej
jony ołowiu hamują syntezę hemu, powodując specyficzne zablokowanie syntazy delta-aminolewulinianowej
porfiryny są związkami barwnymi, najsilniej pochłaniającymi światło o długości fali około 650 nm
kondensacji porfobilinogenu do liniowego tetrapirolu towarzyszy dekarboksylacja
objawy ostrej porfirii przerywanej mogą być powodowane przez leki indukujące ekspresję genu syntazy delta-aminolewulinianowej
Prawdą jest że w pierścieniu purynowym;
atom 1 pochodzi z glutaminy
atomy 3 i 9 pochodzą z glutaminy
atomy 2, 4 i 5 pochodzą z glicyny.
atomy 3 i 9 pochodzą z glutaminy
Wszystkie z wymienionych reakcji/szlaków przemian wymagają udziału amidu kwasu glutaminowego, z wyjątkiem:
syntezy GMP z IMP
syntezy Asn z Asp
syntezy AMP z IMP
syntezy IMP z PRPP
syntezy AMP z IMP
Przy niewystarczającej podaży puryn w organizmie niedobór adeniny jest uzupełniany przez:
wychwyt ATP z krwi
przekształcenie hipoksantyny do IMP a następnie do AMP
aktywność kinazy adeninowej
aktywność fosforylazy nukleotydowej
przekształcenie hipoksantyny do IMP a następnie do AMP
Maleiloacetooctan jest metabolitem:
tyrozyny
lizyny
asparaginianu
treoniny
tyrozyny
Zbadano niemowlę i wykryto poziom IgG w normie, przy czym brak IgM i IgA. Okazało się, że doszło do inaktywacji genu, który koduje enzym biorący udział udział w syntezie:
ksantyny
hipoksantyny
inozyny
monofosforanu guaniny
inozyny
2. Metotreksat jest inhibitorem;
Konwersji IMP do GMP
syntezy UMP de novo
Syntezy de novo IMP
Konwersji dUMP do dTMP
Syntezy de novo IMP
Konwersji dUMP do dTMP
W biosyntezie pierścienia purynowego dawcą atomu azotu w pozycji 3 i 1 jest odpowiednio
glutamina i glicyna
glutamina i asparaginian
glicyna i glutamina
asparaginian i glicyna
glutamina i asparaginian
Spośród podanych poniżej stwierdzeń, wskaż zdanie fałszywe
sekwencje PEST ukierunkowują niektóre białka na drogę szybkiej degradacji
ATP i ubikwityna z reguły uczestniczą w degradacji białek błonowych o długim okresie półtrwania
ubikwityna nie jest przyłączana do białka za pośrednictwem wiązania alfa-peptydowego
degradacja białek wyznakowanych ubikwityną zachodzi w proteasomach
ATP i ubikwityna z reguły uczestniczą w degradacji białek błonowych o długim okresie półtrwania
Zaznacz odpowiedź fałszywą:
alkaptonuria związana jest z brakiem lub niedoborem enzymu dihydrogenazy 4-hydroksyfenylopirogronianowe
prolina nie uczestniczy w transaminacji, dlatego azot tego iminokwasu jest zachowany w trakcie utleniania do dehydroproliny
PLP jest koenzymem enzymu kinureninazy, katalizującego przemianę 3-hydroksykinureniny do 3-hydroksyantranitanu
5-hydroksyindolooctan i indolo-3-octan to metabolity tryptofanu wydalane z moczem i kałem
alkaptonuria związana jest z brakiem lub niedoborem enzymu dihydrogenazy 4-hydroksyfenylopirogronianowe
Wybierz odpowiedź fałszywą:
zaburzenia metaboliczne katabolizmu leucyny, waliny i izoleucyny obejmują hiperwalinemie, chorobę o zapachu syropu klonowego oraz nawracającą ketonurię i acydurię metylomalonylową
choroba metaboliczna “hiperamonemia typu 2” związana jest z defektem w enzymie syntetazie karbamoilofosforanowej I
fenyloketonurie typu II i III związane z defektem w reduktazie dihydrobiopterynowej
zaburzenia metaboliczne katabolizmu fenyloalakróeyniny obejmuje fenyloketonurię (PKU) i inne hiperfenyloalaninemie
choroba metaboliczna “hiperamonemia typu 2” związana jest z defektem w enzymie syntetazie karbamoilofosforanowej I
Przyporządkuj prawidłowo zespół do enzymu
Choroba von Gierkiego - fosforybozylotransferaza
Ciężki niedobór immunologiczny - oksydaza ksantynowa
Hipourykemia - glukozo-6-fosfataza
Zespół Lescha-Nyhana - fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa
Zespół Lescha-Nyhana - fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa