Fiszki
Kolos VI 59-67
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 62
Rozwiązywany: 2118 razy
CPS I prawidłowo charakteryzuje odpowiedź:
donorem azotu jest NH4+, N-acetyloglutaminian jest jej aktywatorem
jest enzymem cytoplazmatycznym, donorem azotu jest glutamina
donorem azotu jest glutamina, N-acetyloglutaminian jest jej aktywatorem
jest enzymem mitochondrialnym, donorem azotu jest glutamina
donorem azotu jest NH4+, N-acetyloglutaminian jest jej aktywatorem
Zaznacz odpowiedź fałszywą
w fenyloketonurii gromadzi się fenyloalanina, która obniża, zaburza syntezę mieliny i neuromediatorów: dopaminy, adrenaliny, noradrenaliny
W leczeniu fenyloketonurii wykorzystuje się, zaraz po porodzie, dietę o niskiej zawartości fenyloalaniny, dzięki czemu uzyskuje się prawidłowy wzrost i rozwój noworodków
objawami fenyloketonurii są zaburzenia neurologiczne i napady padaczkowe
PKU to klasyczna fenyloketonuria typu I, której przyczyną jest defekt enzymu reduktazy dihydrobiopterydianowej
PKU to klasyczna fenyloketonuria typu I, której przyczyną jest defekt enzymu reduktazy dihydrobiopterydianowej
Zaznacz odpowiedź fałszywą:
zaburzenia metabolizmu Trp jest przyczyną zespołu Richnera-Hanharta
zaburzenia jelitowego wchłaniania Trp są przyczyną niedoboru niacyny
upośledzenie jelitowego i nerkowego transportu Trp jest przyczyną choroby Hartnupów
2,3-dioksygenaza tryptofanowa powoduje otwarcie pierścienia indolowego i wbudowanie 2 atomów tlenu
zaburzenia metabolizmu Trp jest przyczyną zespołu Richnera-Hanharta
. Kontrola syntezy de novo pirymidyn u człowieka polega głównie na
zwrotnym hamowaniu transkarbomylazy asparaginianowej
dostępności N-acetylo-glutaminy
kompetycyjnym hamowaniu syntetazy karbamoilofosforanu II
zwrotnym hamowaniu amidotransferazy glutamina-PRPP
zwrotnym hamowaniu amidotransferazy glutamina-PRPP
Zaznacz odpowiedź prawidłową:
AspAT katalizuje przeniesienie grupy aminowej na pirogronian, w efekcie czego powstaje asparaginian
transaminacja jest pierwszą reakcją w katabolizmie większości aminokwasów
AspAT i AlAT to enzymy indykatorowe, narządowo specyficzne
aminotransferaza glutaminowa katalizuje przeniesienie grupy aminowej z α-aminokwasu na szczawiooctan, przez co powstaje glutaminian i α-ketoglutaran
transaminacja jest pierwszą reakcją w katabolizmie większości aminokwasów
Glicyna jest wykorzystywana do syntezy
wszystkich wymienionych
glutationu
hemu
kreatyny
wszystkich wymienionych
Oksydacyjna deaminacja 5-hydroksytryptaminy do hydroksyindolo-3-octanu zachodzi pod wpływem:
monooksygenazy monofenolowej
dekarboksylazy 5-hydroksytryptofanowej
O-metylotransferazy katecholowej
oksydazy monoaminowej (MAO)
oksydazy monoaminowej (MAO)
Który ze stanów nie jest związany z występowaniem hiperurykemii:
wysokie stężenia PRPP
inhibicja oksydazy ksantynowej
wysoka aktywność deaminazy adenozyny
wysoki obrót kwasów nukleinowych
inhibicja oksydazy ksantynowej
. Zaznacz poprawne stwierdzenia dotyczące metabolizmu porfiryn:
objawy ostrej porfirii przerywanej mogą być powodowane przez leki indukujące ekspresję genu syntazy delta-aminolewulinianowej
jony ołowiu hamują syntezę hemu, powodując specyficzne zablokowanie syntazy delta-aminolewulinianowej
kondensacji porfobilinogenu do liniowego tetrapirolu towarzyszy dekarboksylacja
porfiryny są związkami barwnymi, najsilniej pochłaniającymi światło o długości fali około 650 nm
objawy ostrej porfirii przerywanej mogą być powodowane przez leki indukujące ekspresję genu syntazy delta-aminolewulinianowej
Prawdą jest że w pierścieniu purynowym;
atom 1 pochodzi z glutaminy
atomy 3 i 9 pochodzą z glutaminy
atomy 2, 4 i 5 pochodzą z glicyny.
atomy 3 i 9 pochodzą z glutaminy
Wszystkie z wymienionych reakcji/szlaków przemian wymagają udziału amidu kwasu glutaminowego, z wyjątkiem:
syntezy AMP z IMP
syntezy Asn z Asp
syntezy GMP z IMP
syntezy IMP z PRPP
syntezy AMP z IMP
Przy niewystarczającej podaży puryn w organizmie niedobór adeniny jest uzupełniany przez:
przekształcenie hipoksantyny do IMP a następnie do AMP
aktywność fosforylazy nukleotydowej
wychwyt ATP z krwi
aktywność kinazy adeninowej
przekształcenie hipoksantyny do IMP a następnie do AMP
Maleiloacetooctan jest metabolitem:
tyrozyny
asparaginianu
treoniny
lizyny
tyrozyny
Zbadano niemowlę i wykryto poziom IgG w normie, przy czym brak IgM i IgA. Okazało się, że doszło do inaktywacji genu, który koduje enzym biorący udział udział w syntezie:
inozyny
monofosforanu guaniny
ksantyny
hipoksantyny
inozyny
2. Metotreksat jest inhibitorem;
Syntezy de novo IMP
Konwersji dUMP do dTMP
syntezy UMP de novo
Konwersji IMP do GMP
Syntezy de novo IMP
Konwersji dUMP do dTMP
W biosyntezie pierścienia purynowego dawcą atomu azotu w pozycji 3 i 1 jest odpowiednio
glutamina i glicyna
glicyna i glutamina
glutamina i asparaginian
asparaginian i glicyna
glutamina i asparaginian
Spośród podanych poniżej stwierdzeń, wskaż zdanie fałszywe
ubikwityna nie jest przyłączana do białka za pośrednictwem wiązania alfa-peptydowego
ATP i ubikwityna z reguły uczestniczą w degradacji białek błonowych o długim okresie półtrwania
sekwencje PEST ukierunkowują niektóre białka na drogę szybkiej degradacji
degradacja białek wyznakowanych ubikwityną zachodzi w proteasomach
ATP i ubikwityna z reguły uczestniczą w degradacji białek błonowych o długim okresie półtrwania
Zaznacz odpowiedź fałszywą:
alkaptonuria związana jest z brakiem lub niedoborem enzymu dihydrogenazy 4-hydroksyfenylopirogronianowe
prolina nie uczestniczy w transaminacji, dlatego azot tego iminokwasu jest zachowany w trakcie utleniania do dehydroproliny
PLP jest koenzymem enzymu kinureninazy, katalizującego przemianę 3-hydroksykinureniny do 3-hydroksyantranitanu
5-hydroksyindolooctan i indolo-3-octan to metabolity tryptofanu wydalane z moczem i kałem
alkaptonuria związana jest z brakiem lub niedoborem enzymu dihydrogenazy 4-hydroksyfenylopirogronianowe
Wybierz odpowiedź fałszywą:
zaburzenia metaboliczne katabolizmu leucyny, waliny i izoleucyny obejmują hiperwalinemie, chorobę o zapachu syropu klonowego oraz nawracającą ketonurię i acydurię metylomalonylową
zaburzenia metaboliczne katabolizmu fenyloalakróeyniny obejmuje fenyloketonurię (PKU) i inne hiperfenyloalaninemie
choroba metaboliczna “hiperamonemia typu 2” związana jest z defektem w enzymie syntetazie karbamoilofosforanowej I
fenyloketonurie typu II i III związane z defektem w reduktazie dihydrobiopterynowej
choroba metaboliczna “hiperamonemia typu 2” związana jest z defektem w enzymie syntetazie karbamoilofosforanowej I
Przyporządkuj prawidłowo zespół do enzymu
Choroba von Gierkiego - fosforybozylotransferaza
Zespół Lescha-Nyhana - fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa
Ciężki niedobór immunologiczny - oksydaza ksantynowa
Hipourykemia - glukozo-6-fosfataza
Zespół Lescha-Nyhana - fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa