Fiszki

[BIOCHEMIA] Wejściówka 20: Kreatynina, kwas moczowy

Test w formie fiszek Pytania z biochemii, kreatynina, kwas moczowy.
Ilość pytań: 100 Rozwiązywany: 7431 razy
Kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu
puryn endo- i egzogennych
Pulę puryn zewnętrznych najbardziej zwiększa?
pokarm zwierzęcy
Endogenna synteza puryn odbywa się głównie w
wątrobie, jelitach, mięśniach, nerkach oraz śródbłonku naczyń
Synteza i katabolizm puryn utrzymują się na poziomie
300-400mg/d
W fizjoloicznym pH kwas moczowy występuje w postaci
moczanów, jest słabym kwasem
Ile wynosi próg rozpuszczalności kwasu moczowego (właściwie to chyba moczanu sodu)?
6,8 mg%
W co i czemu organizm ludzki nie jest w stanie przekształcić kwasu moczowego?
W alantoinę, bo nie ma enzymu urykazy (bo zmutował i stał się pseudogenem)
Jak jest wydalany kwas moczowy?
Przez nerki (2/3) i przewód pokarmowy (1/3)
Ile powinno wynosić wydalanie kwasu moczowego?
700-800 mg/d
Gdzie i w jakim stopniu jest resorbowany kwas moczowy?
w cekwach bliższych, 90%
Materiały do badania stężenia kwasu moczowego?
surowica, osocze oraz mocz
Metody i warunki oznaczania kwasu moczowego?
metoda z kwasem fosforowolframowym (PTA), z urykazą, oraz HPLC. Niezbędna może być alkalizacja moczu, bo kwas moczowy krystalizuje przy pH niższym niż 5,75.
Czym jest hiperurykemia?
zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi powyżej normy (u kobiet powyżej 6mg/dl, u mężczyzn powyżej 7mg/dl)
Powód hiperurykemii pierwotnej
genetycznie uwarunkowane wady enzymów uczestniczących w przemianie puryn np. defekt syntazy pirofosforanu fosforybozylu, zespół Lescha-Nyhana (całkowity lub częściowy brak aktywności HGPRT), choroba von Gierkego
Czego niedobór występuje w zespole Lescha-Nyhana?
fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej (HGPRT)
Czego niedobór w chorobie von Gierkego?
glukozo-6-fosfatazy, który skutkuje wzmożoną generacją rybozo-5-fosforanu – prekursora PRPP
Przyczyny hiperurykemii wtórnej:
(1) upośledzenie wydalania KWM przez nerki, (2) zwiększone wytwarzaniem KWM, (3) dieta bogata w pokarmy bogatopurynowe i fruktozę, (4) ekspozycją na ołów.
Czym skutkuje hiperurykemia?
odkładaniem kryształów KWM w stawach i nerkach, co prowadzi do rozwoju dny moczanowej, a także dysfunkcji nerek, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii, cukrzycy i otyłości
Lek I rzutu w hiperurykemii i mechanizm jego działania?
allopurinol – inhibitor oksydazy ksantynowej
Czym jest dna moczanowa?
zapalenie stawów spowodowane krystalizacją moczanu sodu w płynie stawowym, fagocytozą kryształów i powstawaniem ich złogów w stawach, tkankach okołostawowych, a także w nerkach, w małżowin usznych oraz w innych narządach